Frame Top

ระบบและอวัยวะที่เกี่ยวข้อง :

ดวงตา  ระบบตา 

อาการที่เกี่ยวข้อง :

มองไม่เห็นเวลากลางคืน 

ตาบอดกลางคืนเกิดได้อย่างไร? มีสาเหตุจากอะไร?

ตาบอดกลางคืน (Night blindness) ไม่ใช่โรค แต่เป็นอาการที่มองเห็นไม่ชัดในที่แสงสลัว หรือในเวลากลางคืน พบได้ในโรคของจอตาหลายโรค กล่าวคือ ในคนปกติภายในจอตาจะมีเซลล์รับรู้การเห็น (Photoreceptor cells) 2 ชนิด คือ Rod (เซลล์รูปแท่ง) และ Cone (เซลล์รูปโคน)

Rod จะกระจายอยู่บริเวณขอบๆของจอตา (Peripheral retina) เป็นส่วนใหญ่ ทำหน้าที่ในการมองเห็นในที่แสงสลัว ส่วน Cone มีการกระจุกตัวอยู่บริเวณจอตาส่วนอยู่ตรงกลาง (Central retina) โดยเฉพาะที่เรียกว่า จุดภาพชัด (Macula) ทำหน้าที่ในการมองเห็นตรงกลางและในที่มีแสงสว่าง หากมีความผิดปกติของจอตาส่วนอยู่ตรงกลาง โดยเฉพาะในบริเวณจุดภาพชัด จะทำให้สายตาในตอนกลางวัน/ที่มีแสงสว่างมัวลง ร่วมกับการเห็นสีที่เปลี่ยนไป

แต่ถ้า มีความผิดปกติของจอตาบริเวณขอบๆ โดยมีการทำลายหรือสูญเสียหน้าที่ หรือมีการตายของ Rod จะทำให้ผู้นั้นตามัวลงเวลากลางคืน/ที่มีแสงสลัว ซึ่งเรียกว่า “ตาบอดกลางคืน (Night blindness)”

ภาวะมีการสูญเสียหน้าที่หรือการตายของ Rod พบได้ในหลายโรค อาทิเช่น

1. การขาดวิตามิน-เอ

2. สายตาสั้นมาก

3. จอตาเสื่อม

  • การขาดวิตามิน-เอ

ในจอตา กระบวนการมองเห็นจะโดยสารเคมี ที่เรียกว่า 11-Cis retinal ทำงานรวมกับโปรตีน Opsin เกิดเป็นสารโปรตีนที่เรียกว่า Rhodopsin ซึ่งจำเป็นในการมองเห็นกลางคืน หรือในการทำงานของ Rod ซึ่งการขาดวิตามิน-เอ จะยับยั้งการเกิด Rhodopsin จึงทำให้การมองเห็นในที่สลัวลดลง

โดยทั่วไป การขาดไวตามิน-เอ มักพบในเด็กที่รับประทานนมที่ขาดวิตามิน-เอ องค์การอนามัยโลกประเมินว่า 1 ใน 3 ของเด็กอายุ 5 ขวบลงมาในประเทศที่ยังไม่พัฒนา มีภาวะพร่องไวตามิน-เอ โดยพบมากในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ และอัฟริกา ผู้ใหญ่อาจพบในผู้ที่มีโรคเรื้อรัง ติดเหล้า ผู้มีโรคเรื้อรังของลำไส้ จึงมีปัญหาในการดูดซึมอาหาร/วิตามิน-เอ ในคนปกติมักจะไม่ขาดไวตามิน-เอ เนื่องจากพบในอาหาร พืช ผัก ผลไม้ สีเหลือง ส้ม แสด แดง ทั่วไป

อย่างไรก็ตามในเด็กที่ขาดไวตามิน-เอ เด็กอาจจะไม่บอกว่ามีตามัว/ตาบอดกลางคืน แต่ผู้ปกครองจะสังเกตเห็นความผิดปกติอื่นๆที่เกิดร่วมกับตาบอดกลางคืน คือ ภาวะตาแห้ง โดยจะสังเกตเห็น เยื่อบุตา และกระจกตา/ตาขาวแห้ง มีเกล็ดขาวๆ บริเวณตาขาวที่เรียกว่า เกล็ดกระดี่ (Bitot’s spot) ตามด้วยกระจกตา นุ่ม อ่อนแอ (Keratomalacia) จึงเปื่อยและสลายตัวทำให้กระจกตาบางลง ยิ่งถ้ามีการติดเชื้อเข้าแทรก เพราะตาแห้งจะทำให้ติดเชื้อง่าย ทำให้กระจกตาทะลุและตาบอดในที่สุด

การสังเกตเห็นตาแห้งร่วมกับเกล็ดกระดี่ ก็สามารถวินิจัยได้แล้วว่า มีภาวะ ขาดวิตามิน-เอ จึงสังเกตเห็น/ตรวจพบได้ง่ายกว่า ซึ่งการรักษา คือการเพิ่มการบริโภควิตามิน-เอ

อนึ่ง ปัจจุบัน ในประเทศเราพบว่า เด็กและผู้ใหญ่ขาดวิตามิน-เอ น้อยลงมาก จนไม่เป็นปัญหาสำหรับประเทศเราแล้ว รวมทั้งในทั่วโลกส่วนใหญ่ด้วย ดังนั้นบทความนี้ จึงจะไม่กล่าวถึงรายละเอียดในเรื่องของ ตาบอดกลางคืน สาเหตุจากขาดวิตามิน- เอ

ในคนที่สายตาเริ่มสั้นหรือสายตาสั้นมากขึ้น จะเริ่มมีปัญหาการมองเห็นในเวลากลางคืนก่อนเสมอที่เรียก (Night myopia) เนื่องจากเวลากลางคืน ม่านตาคนเราจะขยายกว่าปกติ จึงเกิดภาวะแสงที่หักเหกระจายมากขึ้น ซึ่งในภาวะสายตาสั้น ตาจะโฟกัสแสงเหล่านี้ได้ยาก มากกว่าตอนกลางวันที่รูม่านตาเล็ก จึงส่งผลให้เกิดอาการตาบอดกลางคืนได้ ภาวะนี้ไม่ได้เกิดจากมีปัญหาในจอตาแต่อย่างใด เมื่อแก้ไขภาวะสายตาสั้นได้ สายตาที่มัวเวลากลางคืนจะหายไป

ในกรณีสายตาสั้นมาก และมีตามัวเวลากลางคืนบางราย อาจมีการเสื่อม ของ Rod ร่วมด้วยก็ได้ แต่มักจะไม่ลุกลามมากนัก

อนึ่ง ในเรื่องของสายตาสั้น ได้มีบทความเฉพาะในเรื่องนี้แล้วในเว็บ haamor.com ดังนั้นในบทความนี้ จึงจะไม่กล่าวถึงเรื่องของสายตาสั้น ขอให้อ่านเพิ่มเติมในบทความเรื่อง สายตาสั้น

จอตาเสื่อมเกิดจากอะไร?

ตาบอดกลางคืน

จอตาเสื่อม (Retinal dystrophy): ความเสื่อมของจอตาก่อนวัย (ปกติจะพบในผู้สูงอายุ) มีหลายประเภทที่ทำให้เกิดตามัว/บอดกลางคืน อาจแบ่งได้เป็นกลุ่มใหญ่ 2 กลุ่ม คือ กลุ่มที่จอตาเสื่อมคงที่ (Stationary) และกลุ่มที่จอตาเสื่อมลงเรื่อยๆ (Progressive)

การแยก 2 กลุ่มนี้ออกจากกัน เพื่อการพยากรณ์โรค/การทำนายความรุนแรงของโรค โดยใช้การตรวจจอตาด้วยคลื่นไฟฟ้าที่เรียกว่า Electroretinogram (ERG) คล้ายๆการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เรียกว่า Electrocardiogram (ECG หรือ EKG) เป็นการตรวจถึงการทำงานของ Rod และ Cone ตลอดจนเซลล์ที่มีสารสีในจอตา (Retina pigment epithelium, เซลล์มีหน้าที่ช่วยให้ความแข็งแรงแก่จอตา)

ก. กลุ่มจอตาเสื่อมคงที่ ประกอบด้วย โรค Congenital stationary night blindness (CSNB) กลุ่มนี้เป็นโรคที่เป็นแต่กำเนิด ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ เป็นได้ ทั้งแบบ -ปมเด่น (Autosomal dominant, คือความผิดปกติของโครโมโซมที่ไม่ใช่ โครโมโซมเพศ x หรือ y โดยทั่วไป โครโมโซมจะมีลักษณะเป็นคู่เสมอ ถ้ามีความผิดปกติเกิดขึ้นกับโครโมโซมเพียงข้างเดียว แล้วก่อให้เกิดความผิดปกติที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธ์ได้ เรียกว่า ถ่ายทอด -แบบปมเด่น/Autosoma dominant) -แบบปมด้อย (Autosomal recessive คือ ต้องมีความผิดปกติของโครโมโซมที่ไม่ใช่โครโมโซมเพศ 2 ข้าง/ ผิดปกติเป็นคู่ จึงจะก่อให้เกิดอาการได้) -หรือแบบ X-link recessive ที่พบในชายมากกว่าหญิงเล็กน้อย (ผู้หญิงมีโครโมโซมเป็น xx ดังนั้น เมื่อมี x ผิดปกติ 1 ตัว อีกตัวที่เหลือจะช่วยทำให้ไม่เกิดอาการ แต่เป็นพาหะโรค แต่ผู้ชายมีโครโมโซมเป็น xy มี x เดียว เมื่อ x ผิดปกติ จึงแสดงอาการตาบอดกลางคืนเสมอ ซึ่งความผิดปกติของโครโมโซมในลักษณะนี้เรียกว่า X-linked recessive)

ผู้ป่วยในโรคกลุ่มนี้ มักมีสายตากลางวันค่อนข้างดี มีปัญหาเฉพาะเวลากลางคืน บางรายตรวจจอตาด้วย กล้องส่องตรวจในลูกตา (Ophthalmoscope) ไม่พบความผิดปกติเลย ต้องตรวจด้วย ERG

บางรายอาจพบความผิดปกติของจอตา ด้วยการดูจาก Ophthalmoscope เห็นจอตาสีเขียววาวๆ แต่เมื่ออยู่ที่มืด สีของจอตาจะกลับมาปกติ ได้แก่ โรค Oguchi disease

หรือบางราย จอตามีจุดขาวๆ กระจายไปทั่ว คือ โรค Fundus albipunctatus

ข.กลุ่มจอตาเสื่อมลงเรื่อยๆ ซึ่งโรคที่รู้จักกันดี และพบได้บ่อยที่สุดและถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ ซึ่งเมื่อพูดถึงตาบอดกลางคืนในปัจจุบัน จะนึกถึงโรคนี้เป็นส่วนมาก คือโรค Retinitis pigmentosa (โรค RP) ชื่อของโรคทำให้เข้าใจว่าเป็นการอักเสบของจอตา ทั้งที่ในความเป็นจริงไม่พบการอักเสบแต่อย่างใด เป็นโรค/ภาวะที่เรียกว่า Rod – Cone dystrophy (ต่างจาก Cone – Rod dystrophy) เป็นการเสื่อมที่เริ่มจาก Rod ก่อน แล้วจึงตามด้วยการเสื่อมของ Cone หลังจากนั้นผู้ป่วยจึงมีอาการตาบอดกลางคืนและตามด้วยตามัวลงๆในเวลากลางวัน ส่วน Cone – Rod dystrophy จะมีการเสื่อมของ Cone ก่อนการเสื่อมของ Rod แล้วจึงตามมาด้วยตามัวและตาบอดกลางคืน

โรค RP นี้ บางตำราอาจเรียกว่า โรค Retinal dystrophy หรือ Retinal degeneration หรือ Tapetoretinal degeneration

โรค RP นี้ วินิจฉัยโดยข้อกำหนดที่ว่า

1. มีโรคเกิดกับตาทั้ง 2 ข้าง

2. มีการทำงานของเซลล์ Rod ลดลง ซึ่งตรวจได้ จาก ERG

3. มีการทำงานของเซลล์ Rod ลดลงไปเรื่อยๆ (Progressive)

4. มีการสูญเสียลานสายตา จึงมองเห็นแคบลงๆเรื่อยๆ

ผู้ป่วยโรค RP จะมีอาการดังนี้ คือ

1. ตาบอดกลางคืน

2. มองภาพแคบลง เห็นแต่ตรงกลาง จึงมักจะเดินชนสิ่งของ เพราะว่าลานสายตาด้านข้างๆหายไป

3. ตากลัวแสง (เมื่อมีแสงสว่าง จะแสบตา มีน้ำตา)

4. ใช้เวลาปรับตัวนานจากสถานที่มืดไปสู่สถานที่สว่าง หรือจากสถานที่สว่างไปสถานที่มืด

5. ผู้ป่วยมักจะมีสายตาสั้นร่วมด้วย

6. เป็นต้อกระจกเร็วกว่าคนปกติ คือพบได้ในอายุน้อยๆ

7. ตรวจพบต้อหินได้มากกว่าคนปกติ

โรค RP พบได้บ่อยไหม?

พบโรคนี้ได้ในอัตรา 1: 3000 ถึง 1: 4000 ของประชากรทั่วไป คาดกันว่ามีโรคนี้ถึง 1.5 ล้านคนทั่วโลก ชายพบมากกว่าหญิงเล็กน้อย เนื่องจาก สาเหตุหนึ่ง คือ จากทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดได้จากโครโมโซม ของเพศหญิง เรียกว่าการถ่ายทอดแบบ X-linked recessive ดังกล่าวแล้ว

โรคRPถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ได้กี่แบบ?

การผิดปกติทางกรรมพันธุ์ (มีทั้งชนิดที่ถ่ายทอดสู่คนในครอบครัวได้ และชนิดที่เกิดเฉพาะตัว ไม่ถ่ายทอด) ในโรค RP มักเป็นชนิดที่ถ่ายทอดได้ โดยมีการถ่ายทอดทางได้หลายแบบ ได้แก่

1. แบบปมเด่น (Autosomal dominant, AD) พบได้ประมาณ 5% ของโรค RP ทั้งหมด อาการมักจะไม่รุนแรง มีการดำเนินโรค/จอตาเสื่อมลงช้าๆ บางรายอาจยังมีสายตาใช้ได้ไปจนอายุ 60 ถึง 80 ปี

2. แบบปมด้อย (Autosomal recessive, AR) พบได้ประมาณ 70% มักมีอาการตอนวัยรุ่น การดำเนินโรคเร็ว มักตาบอดในอายุยังไม่มาก เป็นกลุ่มที่มักจะมีโรคในระบบอื่นๆร่วมด้วยหลายโรค

3. แบบ X- linked recessive โรครุนแรงที่สุด พบได้ประมาณ 6%

4. Simplex เป็นกลุ่มที่ตรวจไม่พบการถ่ายทอดแบบไหนชัดเจน เป็นกลุ่มที่พบได้ประมาณ 19% เป็นกลุ่มที่มีความรุนแรงโรคได้หลากหลาย เพราะถ้าได้รับการตรวจอย่างละเอียดด้วยเทคโนโลยีที่ทันสมัย โรคกลุ่มนี้ มักอยู่ในแบบใดแบบหนึ่ง ของ 3 แบบที่ได้กล่าวไปแล้ว

แพทย์วินิจฉัยโรคRPได้อย่างไร?

แพทย์วินิจฉัยโรคRPได้จาก

1. การตรวจ ERG สามารถตรวจได้ถึง การทำงานของ Rod และ Cone โดยเฉพาะโรคนี้จะตรวจพบความผิดปกติของ ERG ชัดเจน

2. การตรวจลานสายตา จะพบมีความผิดปกติเฉพาะที่เรียก Ring scotoma คือ บริเวณที่เห็นมัว/ไม่เห็น จะล้อมรอบด้วยบริเวณที่เห็นปกติ

3. การตรวจสายตาในภาวะแสงสลัว (Dark adaptation) ซึ่งจะให้การตรวจวิธีนี้ได้เฉพาะบางโรงพยาบาลเท่านั้น

4. การตรวจอื่นๆ ถ้าทำได้จะช่วยยืนยันการวินิจฉัย และบอกความรุนแรงของโรคได้ ได้แก่ การตรวจคลื่นไฟฟ้าของจอตา (EOG, Electroocculogram) ฯลฯ

โรค RP รุนแรงไหม? รักษาหายไหม?

เนื่องจากเป็นโรคที่เป็นการเสื่อมที่ไม่ทราบสาเหตุชัดเจน การพยากรณ์ว่า ตาจะมัวมากน้อยแค่ไหน ลูกหลานมีโอกาสเป็นมากน้อยแค่ไหน จึงอาศัยปัจจัยต่างๆ เช่น

1. ดูการถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ ถ้าเป็นแบบ X-linked recessive ตาจะมัวลงเร็วที่สุด ตามด้วยแบบ AR และแบบ AD ซึ่งจอตาจะเสื่อมช้าที่สุด

2. อายุที่เกิดอาการ ถ้าอายุน้อยตาจะบอดได้เร็วกว่า

3. ดูค่าของ ERG และติดตามการเปลี่ยนแปลง ถ้าค่าลดลงเร็ว โรคมีความรุนแรงสูง

4. ตรวจลานสายตา ถ้าเลวลงในอายุน้อย โรคมีความรุนแรงสูง

พบโรค RP ร่วมกับโรคอะไรได้บ้าง?

อาจพบโรค RP ร่วมกับ หูตึง และการทรงตัวไม่ดี ซึ่งเรียกว่า กลุ่มอาการ Usher’s syndrome

พบร่วมกับผู้ป่วยที่มี เชาว์ปัญญาต่ำ โรคอ้วน มีนิ้วมือมากกว่าปกติ และมีอวัยวะเพศเล็กกว่าปกติ เรียกว่า กลุ่มอาการ Laurence – Moon syndrome

และอาจพบร่วมกับ โรคผิวหนัง หูหนวก โรคไต โรคตับ และมีโรคอื่นๆได้อีกหลายๆโรคที่อาจพบร่วมกับ โรค RP ได้

รักษาโรค RP อย่างไร?

โรค RP เป็นโรคที่เกิดจากความเสื่อมของจอตาที่ยังไม่ทราบสาเหตุชัดเจน แม้ว่าในปัจจุบันจะพบความผิดปกติของ จีน/ยีน (Gene) ที่ทำให้เกิดโรคนี้มากกว่า 35 gene แล้ว แต่วิธีรักษาและผลการรักษา ยังไม่มีข้อสรุปแน่ชัด ซึ่งได้แก่

1. การให้วิตามิน-เอ ปัจจุบันจากการศึกษาเชื่อว่า ไม่น่าจะได้ผล และถ้าให้ในปริมาณสูง อาจมีผลต่อตับทำให้เกิดตับอักเสบได้ ปัจจุบันจึงหันมาศึกษาการใช้ Omega 3 แต่ก็ยังไม่สามารถสรุปผลแน่ชัดว่า ได้ประโยชน์

2. การหลีกเลี่ยงแสงแดดโดยการใช้แว่นกรองแสงยูวี (UV light) เพื่อปกป้องเซลล์ Rod และ Cone ให้เสื่อมช้าลง

3. หากตรวจพบต้อกระจก หรือต้อหิน ร่วมด้วย ก็ให้การรักษาไปตามระยะของโรคที่ตรวจพบนั้นๆ

4. เครื่องช่วยในภาวะสายตาเลือนราง เช่น แว่นขยาย กล้องส่องทางไกล ตามความเหมาะสม

5. การรักษาด้วยเทคโนโลยีใหม่ๆ ที่เป็นความหวังและกำลังอยู่ในการศึกษา เช่น การปลูกถ่ายจอตา (Retinal transplant) การปลูกถ่ายตัวอ่อน (Stem cell transplant) การซ่อมเปลี่ยนกรรมพันธุ์ที่ผิดปกติ (Gene therapy) ตลอดจนการใช้ Microchip ฝังที่จอตาเพื่อเป็นตัวช่วยการนำส่งแสงสว่าง

ควรพบแพทย์เมื่อไร? ดูแลตนเองอย่างไร?

การดูแลตนเองที่ดีที่สุด คือ เมื่อมีปัญหาทางการมองเห็น รวมทั้งอาการตาบอดกลางคืน จำเป็นต้องรีบพบจักษุแพทย์/หมอตาเสมอ เพื่อวินิจฉัยหาสาเหตุ เพื่อการรักษาแต่เนิ่นๆ เพราะปัญหาในการมองเห็นเกิดได้จากหลายโรคมาก ซึ่งส่วนใหญ่ มักเป็นโรคที่รักษาได้ถ้าพบแพทย์ตั้งแต่แรกเริ่มมีอาการ เช่น สายตาสั้น ต้อกระจก ต้อหิน หรือ เบาหวานขึ้นตา ซึ่งเมื่อพบแพทย์แล้ว การดูแลตนเอง คือ การปฏิบัติตามแพทย์ พยาบาลแนะนำให้ถูกต้อง ครบถ้วนเสมอ พบแพทย์ตามนัด และรีบพบแพทย์ก่อนนัดเมื่อมีอาการผิดปกติไปจากเดิม หรือเมื่ออาการต่างๆเลวลง หรือเมื่อกังวลในอาการ

การดูแลตนเอง ภายหลังเมื่อรู้ว่า มีอาการตาบอดกลางคืน นอกจากดังได้กล่าวแล้ว คือ

  • กินอาหารมีประโยชน์ 5 หมู่ให้ครบถ้วนในทุกมื้ออาหาร โดยเฉพาะอาหารที่มีวิตามิน-เอสูง (ผัก ผลไม้ ที่มีสีเขียวเข้ม เหลือง แดง ส้ม เช่น ใบตำลึง บรอกโคลี มะละกอสุก มะม่วงสุก แคนตาลูป นม ไข่ ตับ และอาหารเช้า ซีเรียล/Cereal ที่มีการเสริมวิตามิน-เอ)
  • ระมัดระวังอุบัติเหตุทั้งในบ้าน และในสถานที่ต่างๆ ในบ้านควรต้องมีแสงสว่างเพียงพอในช่วงกลางคืน วางสิ่งของเครื่องใช้ ให้ปลอดภัยต่อการเดินชน และหาคนอยู่ด้วยในช่วงกลางคืน เป็นต้น
  • ปรับตัว ปรับงาน และปรับการเดินทางต่างๆ เป็นต้น
  • ใช้เครื่องช่วยการมองเห็นตามแพทย์แนะนำ
  • ใช้แว่นตากันแดดชนิดป้องกันแสงยูวีในแสงแดดได้อย่างน้อย 90% เพื่อช่วยชะลอการเสื่อมของจอตาจากยูวี เมื่อต้องออกแดดเสมอ

ป้องกันตาบอดกลางคืนอย่างไร?

ตาบอดกลางคืนบางสาเหตุป้องกันได้ เช่น การขาดวิตามิน-เอ โดยการกินอาหารมีประโยชน์ 5 หมู่ให้ครบถ้วนทุกมื้ออาหาร แต่บางสาเหตุ เช่น จากกรรมพันธุ์ เป็นโรคป้องกันไม่ได้ แต่การพบจักษุแพทย์แต่เนิ่นๆ แพทย์จะมีวิธีรักษาที่อาจช่วยชะลอการเสื่อมของจอตาให้ช้าลงได้ เป็นต้น

บรรณานุกรม

  1. Ahmed,J. et al. (2009). Retinitis pigmentosa. http://www.pjo.com.pk/25/1/Jamshad%20Ahmed.pdf [2016,Dec24].
  2. Retinal pigment epithelium http://en.wikipedia.org/wiki/Retinal_pigment_epithelium [2016,Dec24].
  3. Vitamin http://kidshealth.org/teen/misc/vitamin_chart.html [2016,Dec24].
Updated 2016,Dec24


สมาชิกที่ใช้งานอยู่ขณะนี้ 7 คน FoxRoof Wongwila23 akadate22527 Mymidori Charlie Paulfrank jiridahatari
Frame Bottom