ตาบอดกลางคืน (Night blindness)

  • โดย ศาสตราจารย์เกียรติคุณ แพทย์หญิง สกาวรัตน์ คุณาวิศรุต
  • 1 เมษายน 2566
  • Tweet

สารบัญ

บทความที่เกี่ยวข้อง

 

ตาบอดกลางคืนคือโรคอะไร? เกิดได้อย่างไร? มีสาเหตุจากอะไร?

ตาบอดกลางคืน (Night blindness หรือ Nyctalopia) ไม่ใช่โรค แต่คือ อาการที่มองเห็นไม่ชัดในที่แสงสลัว หรือ ในเวลากลางคืน, พบได้ในโรคจอตาหลายโรค กล่าวคือ ในคนปกติภายในจอตาจะมีเซลล์รับรู้การเห็น (Photoreceptor cells)  2 ชนิด คือ ‘Rod (เซลล์รูปแท่ง)’ และ ‘Cone  (เซลล์รูปโคน)’ 

  • Rod: จะกระจายอยู่บริเวณขอบๆของจอตา(Peripheral retina)เป็นส่วนใหญ่ ทำหน้าที่ในการมองเห็นในที่แสงสลัว
  • Cone: มีการกระจุกตัวอยู่บริเวณจอตาส่วนอยู่ตรงกลาง (Central retina) โดยเฉพาะที่เรียกว่า ‘จุดภาพชัด (Macula)’  ทำหน้าที่ในการมองเห็นตรงกลางและในที่มีแสงสว่าง หากมีความผิดปกติของจอตาส่วนอยู่ตรงกลาง โดยเฉพาะในบริเวณจุดภาพชัด จะทำให้สายตาในตอนกลางวัน/ที่มีแสงสว่างมัวลง ร่วมกับการเห็นสีที่เปลี่ยนไป 

กรณีมีความผิดปกติของจอตาบริเวณขอบๆ โดยมีการทำลายหรือสูญเสียหน้าที่ หรือมีการตายของ’Rod’ จะทำให้ผู้นั้นตามัวลงเวลากลางคืน/ที่มีแสงสลัว ซึ่งเรียกว่า “ตาบอดกลางคืน (Night  blindness)”   

ภาวะมีการสูญเสียหน้าที่หรือการตายของ Rod พบได้ในหลายโรค  อาทิเช่น

  • ภาวะขาดวิตามินเอ
  • สายตาสั้นมาก
  • จอตาเสื่อม(กล่าวในหัวข้อถัดไป)

ก. ภาวะขาดวิตามินเอ:

ในจอตา กระบวนการมองเห็นจะโดยสารเคมี ที่เรียกว่า  11-Cis retinal  ทำงานรวมกับโปรตีน Opsin  เกิดเป็นสารโปรตีนที่เรียกว่า  Rhodopsin  ซึ่งจำเป็นในการมองเห็นกลางคืน หรือในการทำงานของ Rod  ซึ่งการขาดวิตามิน-เอ จะยับยั้งการเกิด Rhodopsin  จึงทำให้การมองเห็นในที่สลัวลดลง 

โดยทั่วไป การขาดไวตามิน-เอ มักพบในเด็กที่รับประทานนมที่ขาดวิตามิน-เอ  องค์การอนามัยโลกประเมินว่า 1 ใน 3 ของเด็กอายุ 5 ขวบลงมาในประเทศที่ยังไม่พัฒนา มีภาวะพร่องไวตามิน-เอ  โดยพบมากในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ และอัฟริกา,  ผู้ใหญ่อาจพบในผู้ที่มีโรคเรื้อรัง ติดเหล้า ผู้มีโรคเรื้อรังของลำไส้ จึงมีปัญหาในการดูดซึมอาหาร/วิตามิน-เอ,   ในคนปกติมักจะไม่ขาดไวตามิน-เอ เนื่องจากพบในอาหาร พืช ผัก ผลไม้ สีเหลือง ส้ม แสด แดง ทั่วไป 

อย่างไรก็ตาม ในเด็กที่ขาดไวตามิน-เอ เด็กอาจจะไม่บอกว่ามีตามัว/ตาบอดกลางคืน แต่ผู้ปกครองจะสังเกตเห็นความผิดปกติอื่นๆที่เกิดร่วมกับตาบอดกลางคืน คือ  ภาวะตาแห้ง  โดยจะสังเกตเห็น เยื่อบุตา และกระจกตา/ตาขาวแห้ง มีเกล็ดขาวๆ บริเวณตาขาวที่เรียกว่า ‘เกล็ดกระดี่ (Bitot’s spot)’ ตามด้วยกระจกตา นุ่ม อ่อนแอ  (Keratomalacia)  จึงเปื่อยและสลายตัวทำให้กระจกตาบางลง  ยิ่งถ้ามีการติดเชื้อเข้าแทรก เพราะตาแห้งจะทำให้ติดเชื้อง่าย  ทำให้กระจกตาทะลุและตาบอดในที่สุด 

การสังเกตเห็น’ตาแห้ง’ร่วมกับ’เกล็ดกระดี่’ ก็สามารถวินิจฉัยได้แล้วว่า ‘มีภาวะขาดวิตามินเอ’ จึงสังเกตเห็น/ตรวจพบได้ง่ายกว่า ซึ่งการรักษา คือการเพิ่มการบริโภควิตามิน-เอ

อนึ่ง: ปัจจุบัน ในประเทศเราพบว่า เด็กและผู้ใหญ่ขาดวิตามิน-เอน้อยลงมาก จนไม่เป็นปัญหาสำหรับประเทศเราแล้ว รวมทั้งในทั่วโลกส่วนใหญ่ด้วย ดังนั้นบทความนี้ จึงจะไม่กล่าวถึงรายละเอียดในเรื่องของ ตาบอดกลางคืน สาเหตุจากภาวะขาดวิตามินเอ

ข. สายตาสั้นมาก:

ในคนที่สายตาเริ่มสั้นหรือสายตาสั้นมากขึ้น จะเริ่มมีปัญหาการมองเห็นในเวลากลางคืนก่อนเสมอ ที่เรียกว่า ‘Night myopia’  เนื่องจากเวลากลางคืน ม่านตาคนเราจะขยายกว่าปกติ จึงเกิดภาวะแสงที่หักเหกระจายมากขึ้น ซึ่งในภาวะสายตาสั้น ตาจะโฟกัสแสงเหล่านี้ได้ยาก มากกว่าตอนกลางวันที่รูม่านตาเล็ก จึงส่งผลให้เกิดอาการตาบอดกลางคืนได้  ภาวะนี้ไม่ได้เกิดจากมีปัญหาในจอตาแต่อย่างใด  เมื่อแก้ไขภาวะสายตาสั้นได้  สายตาที่มัวเวลากลางคืนจะหายไป

ในกรณีสายตาสั้นมาก และมีตามัวเวลากลางคืนบางราย อาจมีการเสื่อมของ Rod ร่วมด้วยก็ได้ แต่มักจะไม่ลุกลามมากนัก

อนึ่ง: ในเรื่องของสายตาสั้น ได้มีบทความเฉพาะในเรื่องนี้แล้วในเว็บ haamor.com ดังนั้นในบทความนี้ จึงจะไม่กล่าวถึงเรื่องของสายตาสั้น ขอให้อ่านเพิ่มเติมในบทความเรื่อง สายตาสั้น

จอตาเสื่อมเกิดจากอะไร?

ตาบอดกลางคืน

 

จอตาเสื่อม  (Retinal  dystrophy): ความเสื่อมของจอตาก่อนวัย (ทั่วไปจะพบในผู้สูงอายุ) มีหลายประเภทที่ทำให้เกิดตามัว/บอดกลางคืน อาจแบ่งได้เป็นกลุ่มใหญ่ 2 กลุ่ม คือ กลุ่มที่จอตาเสื่อมคงที่ (Stationary), และกลุ่มที่จอตาเสื่อมลงเรื่อยๆ (Progressive) 

การแยก 2 กลุ่มนี้ออกจากกันเพื่อ การพยากรณ์โรค/การทำนายความรุนแรงของโรค โดยใช้การตรวจจอตาด้วยคลื่นไฟฟ้าที่เรียกว่า  Electroretinogram (ERG)  คล้ายๆการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอีเคจี, เป็นการตรวจถึงการทำงานของ Rod และ Cone ตลอดจนเซลล์ที่มีสารสีในจอตา (Retina pigment epithelium, เซลล์มีหน้าที่ช่วยให้ความแข็งแรงแก่จอตา)     

ก. กลุ่มจอตาเสื่อมคงที่: ประกอบด้วยโรค Congenital stationary night blindness (CSNB) กลุ่มนี้เป็นโรคที่เป็นแต่กำเนิด ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ เป็นได้ ทั้งแบบ  

  • ปมเด่น (Autosomal dominant): คือ ความผิดปกติของโครโมโซมที่ไม่ใช่ โครโมโซมเพศ x หรือ y โดยทั่วไป โครโมโซมจะมีลักษณะเป็นคู่เสมอ ถ้ามีความผิดปกติเกิดขึ้นกับโครโมโซมเพียงข้างเดียว แล้วก่อให้เกิดความผิดปกติที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธ์ได้ เรียกว่า ถ่ายทอด -แบบปมเด่น/Autosoma dominant)   
  • แบบปมด้อย(Autosomal recessive): คือ ต้องมีความผิดปกติของโครโมโซมที่ไม่ใช่โครโมโซมเพศ 2 ข้าง/ ผิดปกติเป็นคู่ จึงจะก่อให้เกิดอาการได้   
  • หรือแบบ X-link recessive: ที่พบในชายมากกว่าหญิงเล็กน้อย, ผู้หญิงมีโครโมโซมเป็น xx   ดังนั้น เมื่อมี x ผิดปกติ 1 ตัว อีกตัวที่เหลือจะช่วยทำให้ไม่เกิดอาการ แต่เป็นพาหะโรค,   แต่ผู้ชายมีโครโมโซมเป็น xy มี x เดียว เมื่อ x ผิดปกติ จึงแสดงอาการตาบอดกลางคืนเสมอ ซึ่งความผิดปกติของโครโมโซม ในลักษณะนี้เรียกว่า X-linked recessive)

ผู้ป่วยในโรคกลุ่มนี้ มักมีสายตากลางวันค่อนข้างดี  มีปัญหาเฉพาะเวลากลางคืน บางรายตรวจจอตาด้วยกล้องส่องตรวจในลูกตา (Ophthalmoscope) ไม่พบความผิดปกติเลย ต้องตรวจด้วย ERG

บางรายอาจพบความผิดปกติของจอตา ด้วยการดูจาก Ophthalmoscope เห็นจอตาสีเขียววาวๆ  แต่เมื่ออยู่ที่มืด สีของจอตาจะกลับมาปกติ ได้แก่ โรค Oguchi disease หรือบางราย จอตามีจุดขาวๆ กระจายไปทั่ว คือ โรค Fundus albipunctatus 

ข. กลุ่มจอตาเสื่อมลงเรื่อยๆ:  ซึ่งโรคที่รู้จักกันดี และพบได้บ่อยที่สุดและถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ ซึ่ง’เมื่อพูดถึงตาบอดกลางคืนในปัจจุบันจะนึกถึงโรคนี้เป็นส่วนมาก คือโรค Retinitis pigmentosa  (โรค RP)’  ชื่อของโรคทำให้เข้าใจว่าเป็นการอักเสบของจอตา ทั้งที่ในความเป็นจริงไม่พบการอักเสบแต่อย่างใด เป็นโรค/ภาวะที่เรียกว่า Rod – Cone dystrophy (ต่างจาก Cone – Rod dystrophy)  เป็นการเสื่อมที่เริ่มจาก Rod ก่อน แล้วจึงตามด้วยการเสื่อมของ Cone หลังจากนั้นผู้ป่วยจึงมีอาการตาบอดกลางคืนและตามด้วยตามัวลงๆในเวลากลางวัน,    ส่วน Cone – Rod dystrophy จะมีการเสื่อมของ  Cone ก่อนการเสื่อมของ Rod แล้วจึงตามมาด้วยตามัวและตาบอดกลางคืน

โรค RP นี้ บางตำราอาจเรียกว่า โรค Retinal dystrophy หรือ Retinal degeneration หรือ Tapetoretinal degeneration 

โรค RP นี้  วินิจฉัยโดยข้อกำหนดที่ว่า

  • มีโรคเกิดกับตาทั้ง 2 ข้าง
  • มีการทำงานของเซลล์ Rod ลดลง ซึ่งตรวจได้ จาก ERG
  • มีการทำงานของเซลล์ Rod ลดลงไปเรื่อยๆ (Progressive)
  • มีการสูญเสียลานสายตาจึงมองเห็นแคบลงๆเรื่อยๆ

ผู้ป่วยโรค RP จะมีอาการดังนี้ เช่น

  • ตาบอดกลางคืน
  • มองภาพแคบลง เห็นแต่ตรงกลาง จึงมักจะเดินชนสิ่งของ เพราะว่าลานสายตาด้านข้างๆหายไป
  • ตากลัวแสง/ตาไม่สู้แสง (เมื่อมีแสงสว่าง จะแสบตา มีน้ำตา)
  • ใช้เวลาปรับตัวนานจากสถานที่มืดไปสู่สถานที่สว่าง หรือ จากสถานที่สว่างไปสถานที่มืด
  • ผู้ป่วยมักจะมีสายตาสั้นร่วมด้วย
  • เป็นต้อกระจกเร็วกว่าคนปกติ คือพบได้ในอายุน้อยๆ
  • ตรวจพบต้อหินได้มากกว่าคนปกติ

โรค RP พบได้บ่อยไหม?

พบโรค RP ได้ในอัตราประมาณ 1: 3000  ถึง 1: 4000 ของประชากรทั่วไปคาดกันว่ามีโรคนี้ถึง 1.5 ล้านคนทั่วโลก  ชายพบมากกว่าหญิงเล็กน้อย เนื่องจากสาเหตุหนึ่ง คือ จากทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดได้จากโครโมโซมของเพศหญิง เรียกว่าการถ่ายทอดแบบ  X-linked recessive  ดังกล่าวแล้ว

โรค RP ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ได้กี่แบบ?

การผิดปกติทางกรรมพันธุ์ (มีทั้งชนิดที่ถ่ายทอดสู่คนในครอบครัวได้ และชนิดที่เกิดเฉพาะตัว ไม่ถ่ายทอด) ในโรค RP  มักเป็นชนิดที่ถ่ายทอดได้ โดยมีการถ่ายทอด ได้หลายแบบ เช่น

  • แบบปมเด่น (Autosomal dominant, AD): พบได้ประมาณ 5% ของโรค RP ทั้งหมด อาการมักจะไม่รุนแรง มีการดำเนินโรค/จอตาเสื่อมลงช้าๆ  บางรายอาจยังมีสายตาใช้ได้ไปจนอายุ 60 ถึง 80 ปี
  • แบบปมด้อย (Autosomal recessive, AR): พบได้ประมาณ 70% มักมีอาการตอนวัยรุ่น การดำเนินโรคเร็ว มักตาบอดในอายุยังไม่มาก เป็นกลุ่มที่มักจะมีโรคในระบบอื่นๆร่วมด้วยหลายโรค
  • แบบ X- linked recessive: โรครุนแรงที่สุด พบได้ประมาณ 6%
  • Simplex:  เป็นกลุ่มที่ตรวจไม่พบการถ่ายทอดแบบไหนชัดเจน เป็นกลุ่มที่พบได้ประมาณ 19% เป็นกลุ่มที่มีความรุนแรงโรคได้หลากหลาย เพราะถ้าได้รับการตรวจอย่างละเอียดด้วยเทคโนโลยีที่ทันสมัย โรคกลุ่มนี้ มักอยู่ในแบบใดแบบหนึ่ง ของ 3 แบบที่ได้กล่าวไปแล้ว

แพทย์วินิจฉัยโรค RP ได้อย่างไร?

ทั่วไป แพทย์วินิจฉัยโรค RP ได้จาก

  • การตรวจ ERG:  สามารถตรวจได้ถึง การทำงานของ Rod และ Cone โดยเฉพาะโรคนี้จะตรวจพบความผิดปกติของ ERG ชัดเจน
  • การตรวจลานสายตา:  จะพบมีความผิดปกติเฉพาะที่เรียก Ring scotoma คือ บริเวณที่เห็นมัว/ไม่เห็น จะล้อมรอบด้วยบริเวณที่เห็นปกติ  
  • การตรวจสายตาในภาวะแสงสลัว (Dark adaptation): ซึ่งจะให้การตรวจวิธีนี้ได้เฉพาะบางโรงพยาบาลเท่านั้น
  • การตรวจอื่นๆ: ถ้าทำได้จะช่วยยืนยันการวินิจฉัย และบอกความรุนแรงของโรคได้  เช่น การตรวจคลื่นไฟฟ้าของจอตา (EOG, Electroocculogram) ฯลฯ

โรค RP รุนแรงไหม? รักษาหายไหม?

เนื่องจากเป็นโรคที่เป็นการเสื่อมที่ไม่ทราบสาเหตุชัดเจน  การพยากรณ์โรคว่า ตาจะมัวมากน้อยแค่ไหน  ลูกหลานมีโอกาสเป็นมากน้อยแค่ไหน  จึงอาศัยปัจจัยต่างๆ เช่น

  • ดูการถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ ถ้าเป็นแบบ X-linked recessive ตาจะมัวลงเร็วที่สุด ตามด้วยแบบ AR และแบบ AD ซึ่งจอตาจะเสื่อมช้าที่สุด
  • อายุที่เกิดอาการ ถ้าอายุน้อยตาจะบอดได้เร็วกว่า
  • ดูค่าของ ERG และติดตามการเปลี่ยนแปลง ถ้าค่าลดลงเร็ว โรคมีความรุนแรงสูง
  • ตรวจลานสายตา ถ้าเลวลงในอายุน้อย โรคมีความรุนแรงสูง

พบโรค RP ร่วมกับโรคอะไรได้บ้าง?

อาจพบโรค RP ร่วมกับหูตึง, และการทรงตัวไม่ดี, ซึ่งเรียกว่า ‘กลุ่มอาการ Usher’s syndrome’

พบร่วมกับผู้ป่วยที่มี เชาว์ปัญญาต่ำ, โรคอ้วน, มีนิ้วมือมากกว่าปกติ, และมีอวัยวะเพศเล็กกว่าปกติ, เรียกว่า ‘กลุ่มอาการ  Laurence – Moon syndrome’

และอาจพบร่วมกับ โรคผิวหนัง, หูหนวก, โรคไต, โรคตับ, และมีโรคอื่นๆได้อีกหลายๆ โรคที่อาจพบร่วมกับ โรค RP ได้

รักษาโรค RP อย่างไร?

โรค RP เป็นโรคที่เกิดจากความเสื่อมของจอตาที่ยังไม่ทราบสาเหตุชัดเจน แม้ว่าในปัจจุบันจะพบความผิดปกติของ จีน/ยีน (Gene) ที่ทำให้เกิดโรคนี้มากกว่า 35 gene แล้ว แต่วิธีรักษาและผลการรักษา ยังไม่มีข้อสรุปแน่ชัด เช่น 

  • การให้วิตามิน-เอ: ปัจจุบันจากการศึกษาเชื่อว่า ไม่น่าจะได้ผล และถ้าให้ในปริมาณสูง อาจมีผลต่อตับทำให้เกิดตับอักเสบได้ ปัจจุบันจึงหันมาศึกษาการใช้ Omega 3 แต่ก็ยังไม่สามารถสรุปผลแน่ชัดว่าได้ประโยชน์
  • การหลีกเลี่ยงแสงแดดโดยการใช้แว่นกรองแสงยูวี (UV light): เพื่อปกป้องเซลล์ Rod และ Cone ให้เสื่อมช้าลง
  • หากตรวจพบต้อกระจก หรือต้อหิน ร่วมด้วย ก็ให้การรักษาไปตามระยะของโรคที่ตรวจพบนั้นๆ
  • ใช้เครื่องช่วยในภาวะสายตาเลือนราง: เช่น แว่นขยาย กล้องส่องทางไกล ตามความเหมาะสม
  • การรักษาด้วยเทคโนโลยีใหม่ๆที่เป็นความหวังและกำลังอยู่ในการศึกษา: เช่น การปลูกถ่ายจอตา (Retinal  transplant), การปลูกถ่ายตัวอ่อน (Stem cell transplant), การซ่อมเปลี่ยนกรรมพันธุ์ที่ผิดปกติ (Gene therapy), ตลอดจนการใช้ Microchip ฝังที่จอตาเพื่อเป็นตัวช่วยการนำส่งแสงสว่าง

ควรพบแพทย์เมื่อไร? ดูแลตนเองอย่างไร?

การดูแลตนเองที่ดีที่สุด คือ เมื่อมีปัญหาทางการมองเห็น รวมทั้งอาการตาบอดกลางคืน จำเป็นต้องรีบพบจักษุแพทย์/หมอตา/มาโรงพยาบาลเสมอ เพื่อแพทย์วินิจฉัยหาสาเหตุ เพื่อการรักษาแต่เนิ่นๆ เพราะปัญหาในการมองเห็นเกิดได้จากหลายโรคมาก ซึ่งส่วนใหญ่ มักเป็นโรคที่รักษาได้ถ้าพบแพทย์ตั้งแต่แรกเริ่มมีอาการ เช่น สายตาสั้น, ต้อกระจก, ต้อหิน, หรือ เบาหวานขึ้นตา

ซึ่งเมื่อพบแพทย์แล้ว ทั่วไปการดูแลตนเอง คือ

  • การปฏิบัติตาม แพทย์ พยาบาล แนะนำให้ถูกต้อง ครบถ้วนเสมอ
  • พบแพทย์ตามนัด และ
  • รีบพบแพทย์ก่อนนัดเมื่อมีอาการผิดปกติไปจากเดิม, หรือเมื่ออาการต่างๆเลวลง, หรือเมื่อกังวลในอาการ

ส่วนการดูแลตนเอง ภายหลังเมื่อรู้ว่ามีอาการตาบอดกลางคืน นอกจากดังได้กล่าวแล้ว เช่น

  • กินอาหารมีประโยชน์ห้าหมู่ให้ครบถ้วนในทุกมื้ออาหาร โดยเฉพาะอาหาร ที่มีวิตามิน-เอสูง (ผัก ผลไม้ ที่มีสีเขียวเข้ม เหลือง แดง ส้ม เช่น ใบตำลึง บรอกโคลี มะละกอสุก มะม่วงสุก แคนตาลูป นม ไข่ ตับ และอาหารเช้า ซีเรียล/Cereal ที่มีการเสริมวิตามิน-เอ)
  • ระมัดระวังอุบัติเหตุทั้งในบ้าน และในสถานที่ต่างๆ ในบ้านควรต้องมีแสงสว่างเพียงพอในช่วงกลางคืน วางสิ่งของเครื่องใช้ ให้ปลอดภัยต่อการเดินชน และหาคนอยู่ด้วยในช่วงกลางคืน เป็นต้น
  • ปรับตัว ปรับงาน และปรับการเดินทางต่างๆ เป็นต้น
  • ใช้เครื่องช่วยการมองเห็นตามแพทย์แนะนำ
  • ใช้แว่นตากันแดดชนิดป้องกันแสงยูวีในแสงแดดได้อย่างน้อย 90% เพื่อช่วยชะลอการเสื่อมของจอตาจากยูวี เมื่อต้องออกแดดเสมอ

ป้องกันตาบอดกลางคืนอย่างไร?

ตาบอดกลางคืนบางสาเหตุป้องกันได้ เช่น ภาวะขาดวิตามินเอ โดยการกินอาหารมีประโยชน์ห้าหมู่ให้ครบถ้วนทุกมื้ออาหาร, แต่บางสาเหตุ เช่น จากกรรมพันธุ์ เป็นโรคป้องกันไม่ได้, แต่การพบจักษุแพทย์แต่เนิ่นๆ แพทย์จะมีวิธีรักษาที่อาจช่วยชะลอการเสื่อมของจอตาให้ช้าลงได้

บรรณานุกรม

  1. http://www.pjo.com.pk/25/1/Jamshad%20Ahmed.pdf [2023,April1]
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Retinal_pigment_epithelium [2023,April1]
  3. https://en.wikipedia.org/wiki/Nyctalopia [2023,April1]