article detail

ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (Transient Ischemic Attack: TIA) - Update

• โดย พรชัย สุรทานนท์ และ ศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเก่า
• 4 พฤษภาคม 2569
• Tweet

สารบัญ 

• เกริ่นนำ (Introduction)
• อาการและอาการแสดง (Signs and symptoms)
  • ภาวะอาการเลียนแบบ (Mimic) TIA
• สาเหตุของโรค (Cause)
  • ปัจจัยเสี่ยง (Risk factors)
• กลไกการเกิดโรค (Pathogenesis)
• การวินิจฉัยโรค (Diagnosis)
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการ (Workup)
  • การตรวจติดตามจังหวะการเต้นของหัวใจ (Cardiac rhythm monitoring)
  • การวินิจฉัยด้วยภาพ (Imaging)
• การป้องกัน (Prevention)
• การรักษา (Treatment)
  • การปรับเปลี่ยนวิถีการใช้ชีวิต (Lifestyle modification)
  • ยาต้านเกร็ดเลือด (Antiplatelet medications)
  • ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (Anticoagulant medications)
  • การควบคุมความดันโลหิต (Blood pressure control)
  • การควบคุมระดับคอเลสเตอรอล (Cholesterol control)
  • การควบคุมโรคเบาหวาน (Diabetes control)
  • การผ่าตัด (Surgery)
• การพยากรณ์โรค (Prognosis)
• ระบาดวิทยา (Epidemiology)

 เกริ่นนำ

ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (Transient Ischemic Attack: TIA) หรือที่เรียกกันทั่วไปว่า “มินิสโตรก” เป็นภาวะโรคหลอดเลือดสมองแบบชั่วคราว ที่มีอาการให้สังเกตได้และจะหายไปภายใน 24 ชั่วโมง TIA ทำให้เกิดอาการเช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดสมอง ได้แก่ อ่อนแรงหรือชาที่ร่างกายซีกใดซีกหนึ่ง การมองเห็นพร่ามัวลงหรือสูญเสียการมองเห็นอย่างฉับพลัน พูดลำบากหรือเข้าใจภาษาได้ยาก และพูดไม่ชัด

โรคหลอดเลือดสมองทุกรูปแบบ รวมถึง TIA (การขาดเลือดชั่วคราว) เกิดจากการที่เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงระบบประสาทส่วนกลางติดขัด โดย TIA มีสาเหตุมาจากการหยุดชะงักชั่วคราวของกระแสเลือดที่ไปเลี้ยงสมอง

ข้อแตกต่างสำคัญระหว่างโรคหลอดเลือดสมองตีบตันรุนแรงกับ TIA คือ ปริมาณเนื้อตาย (Infarction) ที่ตรวจพบได้ด้วยการตรวจวินิจฉัยทางรังสีในภายหลัง แม้ว่าตามนิยามแล้ว TIA จะต้องแสดงอาการออกมา แต่โรคหลอดเลือดสมองก็สามารถเกิดขึ้นแบบ ไม่แสดงอาการ หรือที่เรียกว่า "Silent Stroke" ได้เช่นกัน

ในกรณีของ โรคหลอดเลือดสมองตีบตันแบบเงียบ (Silent Cerebral Infarct - SCI) จะพบร่องรอยเนื้อตายถาวรจากการตรวจทางรังสี แต่จะไม่มีอาการผิดปกติที่สังเกตเห็นได้ในทันที ทั้งนี้ คนคนเดียวกันสามารถเป็นได้ทั้งโรคหลอดเลือดสมองรุนแรง อาการตีบตันชั่วคราว หรือภาวะสมองขาดเลือดแบบเงียบ โดยอาจเกิดขึ้นในลำดับใดก่อนก็ได้

การเกิดภาวะ TIA ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่จะนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองรุนแรง โดยผู้ป่วย TIA หลายรายมักเกิดอาการรุนแรงตามมาภายใน 48 ชั่วโมง โรคหลอดเลือดสมองทุกรูปแบบล้วนสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตหรือความพิการ ดังนั้น การตรวจพบว่าเกิดภาวะ TIA ขึ้นจึงเป็นโอกาสสำคัญในการเริ่ม กระบวนการรักษา ซึ่งรวมถึงการใช้ยาและการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใช้ชีวิต เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำในอนาคต

อาการและอาการแสดง

อาการของ TIA นั้นมีความหลากหลายมากและอาจคล้ายคลึงกับสภาวะทางประสาทอื่นๆ ดังนั้น บริบททางคลินิกและการตรวจร่างกายจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยแยกโรค อาการที่พบบ่อยที่สุดของ TIA คือความผิดปกติเฉพาะที่ของระบบประสาท (Focal neurologic deficits) ซึ่งรวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียงอาการดังต่อไปนี้:

• การสูญเสียการมองเห็นชั่วคราวโดยไม่มีอาการปวด
• ใบหน้าตกหรือเบี้ยวครึ่งซีก
• กล้ามเนื้ออ่อนแรงครึ่งซีก
• อาการเห็นภาพซ้อน
• ปัญหาการทรงตัว การรับรู้ตำแหน่งในอวกาศผิดปกติ หรืออาการเวียนศีรษะ
• ความผิดปกติของลานสายตา เช่น ตาบอดครึ่งซีกหรือตาบอดข้างเดียว
• การรับความรู้สึกบกพร่อง บริเวณแขนขาข้างใดข้างหนึ่งหรือมากกว่า รวมถึงบริเวณใบหน้า
• สูญเสียความสามารถในการเข้าใจหรือสื่อสารด้วยคำพูด
• พูดไม่ชัด หรือพูดลำบาก
• การเดินไม่มั่นคง
• กลืนลำบาก

โดยทั่วไป อาการชาหรืออ่อนแรงมักจะเกิดขึ้นกับร่างกายในฝั่งตรงข้ามกับสมองซีกที่เกิดปัญหา

การตรวจร่างกายทางระบบประสาทอย่างละเอียด รวมถึงการตรวจเส้นประสาทสมอง (Cranial nerve) อย่างครบถ้วน มีความสำคัญอย่างยิ่งในการระบุอาการเหล่านี้และเพื่อแยกแยะภาวะ TIA (ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว) ออกจากโรคอื่นที่มีอาการคล้ายคลึงกัน (Mimickers) อาการอย่างเช่น กล้ามเนื้ออ่อนแรงครึ่งซีก, ตาบอดชั่วคราวข้างเดียว (Amaurosis fugax) และภาพซ้อน มีโอกาสสูงที่จะเป็นอาการของ TIA เมื่อเทียบกับอาการความจำเสื่อม ปวดศีรษะ และอาการตามัว ด้านล่างนี้คือตารางแสดงอาการที่พบขณะมาพบแพทย์ และเปอร์เซ็นต์ความถี่ที่พบในผู้ป่วย TIA เมื่อเทียบกับภาวะอื่นๆ ของโรคที่มีอาการเลียนแบบ TIAโดยทั่วไปแล้ว การพบความผิดปกติเฉพาะที่ (Focal deficits) จะทำให้มีโอกาสเป็น TIA มากขึ้น แต่การไม่พบความผิดปกติเฉพาะที่ก็ไม่ได้หมายความว่าจะตัดการวินิจฉัยโรคนี้ออกไปได้ และอาจจำเป็นต้องมีการประเมินเพิ่มเติมหากมีความสงสัยทางคลินิกว่าอาจเป็น TIA (ดูรายละเอียดในส่วน "การวินิจฉัย" ด้านล่าง)

ภาวะอาการเลียนแบบ TIA

อาการที่ไม่สามารถระบุได้ชัดเจนว่าเกิดจากสมองส่วนไหนเสียหาย เช่น อาการความจำเสื่อม, ความสับสน, การประสานงานของแขนขาผิดปกติ, อาการผิดปกติทางสายตาที่เกิดจากสมองส่วนควบคุมการมองเห็น (เช่น ตาบอดทั้งสองข้างกะทันหัน หรือการเห็นแสงวาบทั้งสองข้าง), อาการปวดศีรษะ และการหมดสติชั่วคราว มักจะไม่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (TIA) อย่างไรก็ตาม ยังคงจำเป็นต้องได้รับการประเมินจากแพทย์ นอกจากนี้ ความตระหนักรู้ของสาธารณชนเกี่ยวกับความจำเป็นในการพบแพทย์เมื่อมีอาการที่ไม่สามารถระบุได้ชัดเจนเหล่านี้ยังอยู่ในระดับต่ำ ซึ่งอาจส่งผลให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาล่าช้า

อาการของภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราวสามารถคงอยู่ได้ตั้งแต่ไม่กี่นาทีไปจนถึง 1-2 ชั่วโมง แต่ในบางครั้งอาจนานกว่านั้น โดยนิยามของ TIA คือเหตุการณ์ที่สมองขาดเลือดซึ่งกินเวลาน้อยกว่า 24 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาจากความแปรปรวนของระยะเวลาที่เกิดอาการ นิยามนี้จึงมีความสำคัญน้อยลง จากการศึกษาในกลุ่มผู้ป่วย TIA จำนวน 808 ราย จากโรงพยาบาล 10 แห่ง พบว่า 60% มีอาการนานน้อยกว่า 1 ชั่วโมง, 71% นานน้อยกว่า 2 ชั่วโมง และ 14% นานมากกว่า 6 ชั่วโมง สิ่งที่สำคัญคือ ผู้ป่วยที่มีอาการนานเกินกว่า 1 ชั่วโมงมีโอกาสสูงที่จะเกิดความเสียหายทางระบบประสาทอย่างถาวร ดังนั้นการวินิจฉัยและการรักษาที่รวดเร็ว จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งเพื่อให้ร่างกายฟื้นฟูได้มากที่สุด

สาเหตุของโรค

พยาธิสภาพที่เป็นสาเหตุพื้นฐานที่พบบ่อยที่สุดซึ่งนำไปสู่ภาวะ TIA และโรคหลอดเลือดสมอง (Stroke) คือภาวะทางหัวใจที่เรียกว่า ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว (Atrial Fibrillation) ซึ่งการบีบตัวของหัวใจที่ขาดการประสานงานที่ดีอาจนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดในห้องหัวใจห้องบน ลิ่มเลือดนี้สามารถหลุดลอยและเดินทางไปยังหลอดเลือดแดงในสมองได้ แต่สิ่งที่ต่างจากโรคหลอดเลือดสมองคือ การไหลเวียนของเลือดในภาวะ TIA สามารถกลับคืนสู่ปกติได้ก่อนที่จะเกิดการตายของเนื้อเยื่อ (Infarction) จึงส่งผลให้อาการทางระบบประสาทหายไปได้เอง

สาเหตุที่พบบ่อยของ TIA อีกประการหนึ่ง คือ คราบไขมันเกาะผนังหลอดเลือด (Atherosclerotic plaque) ที่บริเวณหลอดเลือดแดงใหญ่ที่คอ (Common carotid artery) โดยเฉพาะจุดแยกที่แบ่งเป็นหลอดเลือดแดงคอชั้นในและชั้นนอก ซึ่งคราบนี้จะกลายเป็นสิ่งหลุดอุดตัน (Embolism) เข้าสู่ระบบหลอดเลือดในสมอง เช่นเดียวกับตัวอย่างลิ่มเลือดก่อนหน้านี้ โดยชิ้นส่วนของคราบไขมันสามารถหลุดออกและนำไปสู่พยาธิสภาพของการอุดตันในหลอดเลือดสมองได้

ภาวะลิ่มเลือดก่อตัวในหลอดเลือดสมอง (In-situ thrombosis) ซึ่งเป็นการอุดตันที่เกิดขึ้นโดยตรงภายในระบบหลอดเลือดในสมอง (ต่างจากสิ่งหลุดอุดตันที่เดินทางมาจากที่อื่นตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้) เป็นอีกหนึ่งเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดและอาจแสดงอาการเป็น TIA ได้ นอกจากนี้ ภาวะหลอดเลือดแดงคอตีบ (Carotid stenosis) ที่มีสาเหตุรองมาจากหลอดเลือดแข็ง ซึ่งทำให้ขนาดรูของหลอดเลือดแคบลงและจำกัดการไหลเวียนของเลือดก็เป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อยของ TIA โดยผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดแดงคอตีบอาจแสดงอาการของ TIA ซึ่งจะถูกจัดอยู่ในกลุ่ม “มีอาการ” (Symptomatic) ในขณะที่บางรายอาจไม่พบอาการใดๆ และถูกจัดอยู่ในกลุ่ม “ไม่มีอาการ” (Asymptomatic)

• ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับ TIA ถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มที่ปรับเปลี่ยนได้และปรับเปลี่ยนไม่ได้ โดยปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนไม่ได้ ได้แก่ อายุที่มากกว่า 55 ปี, เพศ, ประวัติครอบครัว, พันธุกรรม และเชื้อชาติ/ชาติพันธุ์ ส่วนปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ ได้แก่ การสูบบุหรี่, โรคความดันโลหิตสูง, โรคเบาหวาน, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ระดับความตีบของหลอดเลือดแดงที่คอ (ทั้งแบบที่มีอาการและไม่มีอาการ) และระดับการทำกิจกรรมทางกาย โดยปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้เหล่านี้มักเป็นเป้าหมายหลักในแนวทางการรักษาเพื่อพยายามลดความเสี่ยงของการเกิด TIA และโรคหลอดเลือดสมองให้เหลือน้อยที่สุด

กลไกการเกิดโรค

กลไกหลักที่ทำให้เกิดการขาดเลือดในสมองมี 3 รูปแบบ ได้แก่: การอุดตันจากสิ่งหลุดอุดตัน (Embolism) ที่เดินทางเข้าสู่สมอง} การอุดตันจากลิ่มเลือดที่ก่อตัวขึ้นในที่เดิม (In situ thrombotic occlusion) ภายในหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะที่ไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมอง, การตีบแคบของหลอดเลือด (Stenosis) ที่ส่งผลให้การไหลเวียนเลือดไม่เพียงพอเนื่องจากขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางที่จำกัดการไหลเวียน ในระดับสากลพบว่าหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบบ่อยที่สุดคือ หลอดเลือดแดงส่วนกลางของสมอง (Middle cerebral artery) ทั้งนี้ สิ่งหลุดอุดตันสามารถมีต้นกำเนิดมาจากส่วนต่างๆ ของร่างกายได้จากหลายส่วน

การวินิจฉัยโรค

การประเมินทางคลินิกเบื้องต้นสำหรับผู้ที่สงสัยว่าเป็นภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราวจะประกอบด้วยการซักประวัติและการตรวจร่างกาย (รวมถึงการตรวจทางระบบประสาท) การซักประวัติรวมไปถึงการระบุลักษณะอาการและมองหาอาการเลียนแบบโรคตามที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น ทั้งนี้ ผู้อยู่ในเหตุการณ์หรือผู้ที่พบเห็นเหตุการณ์สามารถช่วยได้มากในการอธิบายอาการ รวมถึงให้รายละเอียดว่าอาการเริ่มเกิดขึ้นเมื่อใดและคงอยู่นานแค่ไหน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ลำดับเวลา (การเริ่มเกิด

นิยามและเกณฑ์การวินิจฉัยของภาวะ TIA มีการเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา โดยในอดีตนั้นจะยึดตาม ระยะเวลาของอาการทางระบบประสาทเป็นหลัก แต่นิยามในปัจจุบันที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางถูกเรียกว่า "นิยามตามสภาพเนื้อเยื่อ" (Tissue-based definition) เนื่องจากยึดตามผลภาพถ่ายทางรังสี (เช่น MRI หรือ CT scan) แทนการยึดตามเวลา

ปัจจุบันสมาคมโรคหัวใจอเมริกันและสมาคมโรคหลอดเลือดสมองอเมริกัน (AHA/ASA) ได้นิยาม TIA ว่าเป็นภาวะการทำงานผิดปกติทางระบบประสาทในช่วงเวลาสั้นๆ ที่มีสาเหตุมาจากหลอดเลือด โดยอาการทางคลินิกมักจะคงอยู่น้อยกว่า 1 ชั่วโมงและต้องไม่มีหลักฐานการตายของเนื้อเยื่อสมอง (Infarction) ที่ปรากฏบนภาพถ่ายทางรังสี

• การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการควรเน้นไปที่การแยกโรคในกลุ่มภาวะเมตาบอลิซึมที่อาจมีอาการคล้าย TIA (เช่น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) นอกเหนือไปจากการประเมินปัจจัยเสี่ยงของผู้ป่วยต่อการเกิดเหตุการณ์สมองขาดเลือด โดยผู้ป่วยทุกรายควรได้รับการตรวจพื้นฐานดังนี้ การตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด (CBC) รวมถึงการนับเกล็ดเลือด, ระดับน้ำตาลในเลือด, การตรวจด้วยชุดตรวจสารเคมีในเลือดพื้นฐาน, การทดสอบการแข็งตัวของเลือด การตรวจเหล่านี้จะช่วยคัดกรองภาวะเลือดออกผิดปกติหรือภาวะที่เลือดแข็งตัวง่ายเกินไป (Hypercoagulable conditions) ส่วนการตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ เช่น การตรวจหาสาเหตุของการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติแบบละเอียดหรือการตรวจหาสารเสพติดในเลือด ควรพิจารณาตามสถานการณ์ทางคลินิกและปัจจัยต่างๆ เช่น อายุของผู้ป่วยและประวัติครอบครัว

นอกจากนี้ ควรตรวจระดับไขมันในเลือด (Fasting lipid panel) เพื่อประเมินความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดแข็งและเหตุการณ์สมองขาดเลือดที่อาจเกิดขึ้นในอนาคตอย่างละเอียด ส่วนการตรวจอื่นๆ อาจทำตามข้อบ่งชี้จากประวัติและอาการที่แสดง เช่น การตรวจ สารบ่งชี้การอักเสบ (ESR และ C-reactive protein) เพื่อประเมินโรคหลอดเลือดอักเสบชนิด Giant cell arteritis (ซึ่งอาจมีอาการคล้าย TIA) ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดศีรษะและตาบอดข้างเดียว

• การตรวจติดตามจังหวะการเต้นของหัวใจ

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (Electrocardiogram หรือ ECG/EKG) เป็นสิ่งจำเป็นในตรวจหาจังหวะการเต้นของหัวใจที่ผิดปกติ เช่น ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว (Atrial Fibrillation) ซึ่งเป็นปัจจัยโน้มนำให้ผู้ป่วยเกิดการก่อตัวของลิ่มเลือดและเหตุการณ์จากสิ่งหลุดอุดตันได้ สำหรับผู้ป่วยที่รับตัวไว้รักษาโรงพยาบาลควรได้รับการตรวจติดตามจังหวะหัวใจทางไกล (Telemetry) ซึ่งเป็นการการตรวจติดตามแบบต่อเนื่องที่สามารถตรวจจับจังหวะการเต้นของหัวใจที่ผิดปกติได้

นอกจากนี้ อาจพิจารณาการตรวจติดตามจังหวะหัวใจในระยะยาว (เช่น การใช้เครื่อง Holter monitor หรือการฝังเครื่องบันทึกจังหวะหัวใจ) เพื่อตรวจหาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทที่เกิดขึ้นชั่วคราวเป็นพักๆ (Paroxysmal atrial fibrillation) ซึ่งอาจนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดและภาวะ TIA อย่างไรก็ตาม ควรพิจารณาวิธีนี้เมื่อไม่พบสาเหตุอื่นๆ ของ TIA แล้วเท่านั้น

• การตรวจวินิจฉัยด้วยภาพ

ตามแนวทางปฏิบัติของสมาคมโรคหัวใจอเมริกันและคณะกรรมการโรคหลอดเลือดสมองแห่งสมาคมโรคหลอดเลือดสมองอเมริกัน (AHA/ASA Stroke Council) ผู้ป่วยที่มีภาวะ TIA ควรได้รับการตรวจภาพถ่ายสมองภายใน 24 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ โดยควรตรวจด้วยเครื่องตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) รวมถึงการตรวจในรูปแบบ Diffusion sequences MRI เป็นวิธีการตรวจด้วยภาพที่ดีกว่าการเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) สำหรับภาวะ TIA เนื่องจากสามารถตรวจจับรอยโรคจากการขาดเลือดทั้งแบบใหม่และแบบเก่าได้ดีกว่า อย่างไรก็ตาม CT เป็นวิธีที่เข้าถึงได้แพร่หลายกว่า และสามารถนำมาใช้โดยเฉพาะเพื่อคัดกรองหรือแยกภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะออกไป การตรวจแบบ Diffusion sequences (DWI) จะช่วยระบุตำแหน่งของพื้นที่ที่ขาดเลือดได้ชัดเจนยิ่งขึ้น และสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ในการพยากรณ์โรคได้ โดยการพบรอยโรคขาดเลือดจากการตรวจ MRI แบบ DWI นี้ มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นในการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง (Stroke) ตามมาหลังจากเกิดภาวะ TIA

อาจมีการประเมินสภาพของหลอดเลือดบริเวณศีรษะและลำคอเพื่อหา รอยโรคจากคราบไขมัน(Atherosclerotic lesions) ที่อาจได้ประโยชน์จากการรักษาด้วยการผ่าตัด เช่น การผ่าตัดลอกพังผืดหลอดเลือดแดงคอ (Carotid endarterectomy) โดยสามารถประเมินระบบหลอดเลือดได้ผ่านวิธีการดังต่อไปนี้:MRA: การตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า, CTA: การตรวจหลอดเลือดด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์} Carotid ultrasonography / Transcranial doppler: การตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (อัลตราซาวด์) Carotid ultrasonography มักถูกใช้เป็นเครื่องมือคัดกรอง ภาวะหลอดเลือดแดงคอตีบ เนื่องจากเข้าถึงได้ง่ายกว่า ไม่ลุกล้ำเข้าไปในร่างกาย และไม่ทำให้ผู้ป่วยสัมผัสกับรังสี อย่างไรก็ตาม วิธีการตรวจทั้งหมดที่กล่าวมามีความไว (Sensitivity) และความจำเพาะ (Specificity) ที่แตกต่างกัน จึงจำเป็นต้องใช้การตรวจวิธีหนึ่งร่วมกับอีกวิธีหนึ่งเพื่อช่วยยืนยันการวินิจฉัย (ตัวอย่างเช่น คัดกรองด้วยอัลตราซาวด์และยืนยันผลด้วย CTA) การยืนยันการวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดแดงคอตีบมีความสำคัญมาก เพราะการรักษาด้วยการผ่าตัดลอกพังผืดหลอดเลือด (Carotid endarterectomy) อาจก่อให้เกิดความเสี่ยงที่รุนแรงต่อผู้ป่วยได้ เช่น ภาวะหัวใจวาย หรือโรคหลอดเลือดสมองที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัด

ด้วยเหตุนี้ คณะทำงานด้านบริการป้องกันแห่งสหรัฐอเมริกา (USPSTF) จึง "แนะนำให้หลีกเลี่ยงการคัดกรองภาวะหลอดเลือดแดงคอตีบในผู้ใหญ่ทั่วไปที่ไม่มีอาการ" ข้อแนะนำนี้มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องนำมาใช้กับผู้ป่วยที่มีภาวะ TIA เนื่องจากอาการ TIA นั้นอาจเป็นสัญญาณของโรคหลอดเลือดแดงคอที่ซ่อนอยู่ (ดูหัวข้อ "สาเหตุและพยาธิกำเนิด" ด้านบน) ดังนั้น ผู้ป่วยที่เคยมีภาวะ TIA อาจเลือกที่จะปรึกษากับแพทย์เกี่ยวกับความเสี่ยงและประโยชน์ของการคัดกรองภาวะหลอดเลือดแดงคอตีบ รวมถึงความเสี่ยงจากการรักษาโรคนี้ด้วยวิธีการผ่าตัดในสภาวะนี้

การตรวจภาพวินิจฉัยหัวใจสามารถทำได้หากการตรวจภาพบริเวณศีรษะและลำคอไม่พบสาเหตุจากหลอดเลือดที่ทำให้เกิดอาการสมองขาดเลือดชั่วคราว (TIA) (เช่น โรคหลอดเลือดแดงคาร์โรติดแข็ง หรือความผิดปกติของหลอดเลือดหลักอื่นๆ ในศีรษะและลำคอ) โดยสามารถใช้การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนความถี่สูง (Echocardiography) เพื่อตรวจหาภาวะผนังกั้นหัวใจห้องบนมีรูรั่ว (PFO), ลิ้นหัวใจตีบ และโรคหลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนโค้งแข็ง ซึ่งอาจเป็นแหล่งกำเนิดของลิ่มเลือดที่ทำให้เกิด TIA ทั้งนี้ การตรวจหัวใจผ่านทางหลอดอาหาร (Transesophageal echocardiography) จะมีความไวในการตรวจพบรอยโรคเหล่านี้ได้ดีกว่าการตรวจผ่านทางหน้าอก (Transthoracic echocardiography)

การป้องกัน

แม้ว่าการศึกษาที่หนักแน่นเพื่อพิสูจน์ประสิทธิภาพของการปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์ในการป้องกันภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (TIA) จะยังมีไม่เพียงพอ แต่บุคลากรทางการแพทย์จำนวนมากยังคงแนะนำให้ปฏิบัติตาม ซึ่งแนวทางเหล่านี้ คือ:

• การหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่
• การลดการบริโภคไขมัน เพื่อช่วยลดการสะสมของคราบไขมันในหลอดเลือด (Plaque)
• การรับประทานอาหารที่มีประโยชน์ รวมถึงผักและผลไม้ในปริมาณมาก
• การจำกัดโซเดียมในอาหาร เพื่อช่วยลดความดันโลหิต
• การออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ
• การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณที่พอเหมาะ รวมถึงจำกัดการใช้สารกระตุ้น และยาในกลุ่ม Sympathomimetics (ยาที่มีฤทธิ์กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก) เป็นต้น
• การควบคุมน้ำหนักตัวให้อยู่ในเกณฑ์มาตรฐาน

นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือการควบคุมสภาวะทางการแพทย์ที่เป็นโรคประจำตัว ซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง (Stroke) หรือภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (TIA) ได้แก่:

• โรคความดันโลหิตสูง
• ภาวะคอเลสเตอรอลสูง
• โรคเบาหวาน
• ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว (Atrial fibrillation)

การรักษา

โดยนิยามแล้ว ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (TIA) จะเกิดขึ้นเพียงชั่วคราว หายได้เอง และไม่ทำให้เกิดความพิการถาวร อย่างไรก็ตาม ภาวะนี้มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด (Ischemic stroke) ตามมาในอนาคต ซึ่งอาจส่งผลให้พิการถาวรได้ ดังนั้น การดูแลรักษาจึงมุ่งเน้นไปที่การป้องกันไม่ให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดในอนาคต และการจัดการกับปัจจัยเสี่ยงที่สามารถแก้ไขได้ โดยแผนการรักษาที่เหมาะสมที่สุดจะขึ้นอยู่กับสาเหตุพื้นฐานที่ทำให้เกิดอาการ TIA นั้น

• การปรับเปลี่ยนวิถีการใช้ชีวิต

ยังไม่มีการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยนรูปแบบการใช้ชีวิตช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองหลังจากเกิด TIA แม้จะยังไม่มีงานวิจัยที่ศึกษาเกี่ยวกับอาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ (Secondary prevention) แต่การศึกษาเชิงสังเกตบางชิ้นแสดงให้เห็นว่า อาหารเมดิเตอร์เรเนียน (Mediterranean diet) สามารถลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่ยังไม่เคยเป็นโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจได้ โดยอาหารเมดิเตอร์เรเนียนจะเน้นผัก ผลไม้ และธัญพืชเต็มเมล็ด (Whole grains) รวมถึงจำกัดปริมาณเนื้อแดงและของหวาน ทั้งนี้ การรับประทาน วิตามินเสริม ไม่พบว่ามีประโยชน์ในการป้องกันการกลับมาเป็นโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ

• ยาต้านเกล็ดเลือด

แนะนำให้ใช้ยาต้านเกล็ดเลือด ทั้งแอสไพริน (Aspirin) และโคลพิโดเกรล (Clopidogrel) ในการป้องกันการเป็นซ้ำ (Secondary prevention) หลังจากเกิดภาวะ TIA ที่มีความเสี่ยงสูง โดยทั่วไปสามารถหยุดใช้ยาโคลพิโดเกรลได้หลังจากผ่านไป 10 ถึง 21 วัน ยกเว้นในกรณีที่ TIA เกิดจากลิ่มเลือดที่มีต้นกำเนิดมาจากหัวใจ ซึ่งในกรณีนี้มักจะแนะนำให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (Anticoagulants) แทน

มีการศึกษาพบว่าหลังจากเกิดภาวะ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองตีบขนาดเล็ก (Minor stroke) การรักษาด้วยยาแอสไพรินสามารถช่วยลดความเสี่ยงระยะสั้นในการกลับมาเป็นซ้ำได้ถึง 60–70% และลดความเสี่ยงระยะยาวได้ 13%

การรักษาตามปกติอาจรวมถึงการใช้ยาแอสไพรินเพียงชนิดเดียว, การใช้ยาแอสไพรินร่วมกับยาไดไพริดาโมลชนิดออกฤทธิ์นาน (Extended-release dipyridamole) หรือการใช้ยาโคลพิโดเกรลเพียงชนิดเดียว โดยยาโคลพิโดเกรลและยาแอสไพรินมีประสิทธิภาพและผลข้างเคียงที่ใกล้เคียงกัน แต่ยาโคลพิโดเกรลจะมีราคาสูงกว่าและมีความเสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกในทางเดินอาหาร (GI bleed) น้อยกว่าเล็กน้อย ส่วนยาต้านเกล็ดเลือดอีกชนิดหนึ่งคือ ทิโคลพิดีน (Ticlopidine) นั้นจะไม่ค่อยมีการนำมาใช้เนื่องจากมีผลข้างเคียงมากกว่า

• ยาต้านการแข็งตัวของเลือด

อาจมีการเริ่มใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด หากพิจารณาแล้วว่าภาวะ TIA มีสาเหตุมาจาก ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว (Atrial fibrillation) ซึ่งเป็นความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่อาจทำให้เกิดการก่อตัวของลิ่มเลือด ลิ่มเลือดนี้สามารถเดินทางไปยังสมองและส่งผลให้เกิด TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด (Ischemic stroke) ได้ ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองถึง 5 เท่า และเชื่อว่าเป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดทั้งหมดประมาณ 10-12% ในสหรัฐอเมริกา การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดสามารถลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดในผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วได้ถึง 67% ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานออกฤทธิ์โดยตรง (Direct acting oral anticoagulants หรือ DOACs) เช่น อะพิซาแบน (Apixaban) มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับยา วาร์ฟาริน (Warfarin) แต่มีความเสี่ยงในการเกิดเลือดออกน้อยกว่า

โดยทั่วไปแล้ว จะไม่ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือด เนื่องจากจะทำให้ความเสี่ยงในการเกิดเลือดออกเพิ่มขึ้นโดยที่ไม่ได้ช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง อย่างไรก็ตาม การใช้ยาต้านเกล็ดเลือดร่วมกับยาต้านการแข็งตัวของเลือดอาจมีความจำเป็น หากผู้ป่วยมี โรคหลอดเลือดหัวใจ (Coronary artery disease) ที่มีอาการร่วมกับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว

• การควบคุมความดันโลหิต

อาจมีการพิจารณาให้ควบคุมความดันโลหิตหลังจากเกิดภาวะ TIA เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด โดยพบว่าประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่เพิ่งมีอาการหลอดเลือดสมองขาดเลือดมีภาวะความดันโลหิตสูง ซึ่งนิยามคือ ความดันโลหิตตัวบน (SBP) > 140 มม.ปรอท หรือความดันโลหิตตัวล่าง (DBP) > 90 มม.ปรอท จนถึงช่วงครึ่งแรกของทศวรรษ 2553 เป้าหมายความดันโลหิตโดยทั่วไปจะอยู่ที่ตัวบนน้อยกว่า 140 และตัวล่างน้อยกว่า 90 มม.ปรอท อย่างไรก็ตาม การศึกษาใหม่ๆ ชี้ให้เห็นว่าการตั้งเป้าหมายความดันตัวบนให้ต่ำกว่า 130 มม.ปรอท อาจให้ประโยชน์ที่มากกว่าการควบคุมความดันโลหิตมักใช้ ยาขับปัสสาวะ (Diuretics) หรือใช้ยาขับปัสสาวะร่วมกับ ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซิน (ACE inhibitors) ทั้งนี้ แผนการรักษาที่เหมาะสมที่สุดจะขึ้นอยู่กับสภาวะของผู้ป่วยแต่ละราย

ในบางครั้ง ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (Myocardial infarction หรือ "อาการหัวใจวาย") อาจนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดในห้องหัวใจห้องใดห้องหนึ่ง หากพิจารณาแล้วว่านี่คือสาเหตุที่ทำให้เกิด TIA ผู้ป่วยอาจได้รับการรักษาด้วยยาวาร์ฟาริน (Warfarin) หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดอื่นเป็นการชั่วคราว เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในอนาคต

งานวิจัยที่ประเมินการใช้ยาลดความดันโลหิตในผู้ที่เคยมีภาวะ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมอง สรุปได้ว่ายาประเภทนี้ช่วยลดโอกาสการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ เหตุการณ์สำคัญทางหลอดเลือด (Major vascular event) และภาวะสมองเสื่อม (Dementia) โดยผลลัพธ์ในการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำนั้น ส่วนใหญ่ได้มาจากการรับประทานยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซิน (ACE inhibitor) หรือยาขับปัสสาวะ (Diuretic)

• การควบคุมระดับคอเลสเตอรอล

ยังมีหลักฐานที่ไม่สอดคล้องกันเกี่ยวกับผลของระดับไขมันเลว (LDL-cholesterol) ต่อความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหลังจากเกิดภาวะ TIA โดยระดับคอเลสเตอรอลที่สูงขึ้นอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด (Ischemic stroke) แต่ในขณะเดียวกันก็อาจช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองที่มีเลือดออกในสมอง (Hemorrhagic stroke) แม้ว่าบทบาทในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองจะยังไม่ชัดเจน แต่การรักษาด้วย ยากลุ่มสแตติน (Statin therapy) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ และอาจได้รับคำแนะนำให้ใช้หลังจากเกิดภาวะ TIA

• การควบคุมโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด (Ischemic stroke) ได้ถึง 1.5–3.7 เท่า และอาจเป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดครั้งแรกอย่างน้อย 8% แม้ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลอย่างเข้มงวดจะสามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนบางอย่างจากเบาหวานได้ เช่น ความเสียหายที่ไตและจอประสาทตา แต่ก่อนหน้านี้ยังมีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่ระบุว่าช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหรือการเสียชีวิต อย่างไรก็ตาม ข้อมูลจากปี 2017 ชี้ให้เห็นว่ายาเมตฟอร์มิน (Metformin), พราวไกลตาโซน (Pioglitazone) และเซมากลูไทด์ (Semaglutide) อาจช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองได้

• การผ่าตัด

หากภาวะ TIA ส่งผลต่อพื้นที่ที่ได้รับเลือดมาเลี้ยงจากหลอดเลือดแดงคาร์โรติด การตรวจอัลตราซาวด์หลอดเลือดคาร์โรติดอาจแสดงให้เห็นถึงภาวะหลอดเลือดตีบ (Stenosis) หรือการแคบลงของหลอดเลือดดังกล่าว สำหรับผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดแดงคาร์โรติดส่วนนอกกะโหลกศีรษะตีบ หากหลอดเลือดอุดตันอยู่ที่ 70-99% การผ่าตัดลอกคราบไขมันหลอดเลือดคาร์โรติด (Carotid endarterectomy) สามารถลดความเสี่ยง 5 ปีของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดลงได้ประมาณครึ่งหนึ่ง สำหรับผู้ที่มีหลอดเลือดส่วนนอกกะโหลกศีรษะตีบระหว่าง 50 ถึง 69% การผ่าตัดนี้จะช่วยลดความเสี่ยง 5 ปีลงได้ประมาณ 16% แต่สำหรับผู้ที่หลอดเลือดตีบน้อยกว่า 50% การผ่าตัดดังกล่าวไม่ช่วยลดความเสี่ยง และในบางกรณีอาจเพิ่มความเสี่ยงด้วยซ้ำ ส่วนประสิทธิภาพของการผ่าตัดลอกคราบไขมันหรือการใส่ขดลวด (Stenting) เพื่อลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองในผู้ที่มีหลอดเลือดแดงคาร์โรติดส่วนภายในกะโหลกศีรษะตีบนั้นยังไม่เป็นที่แน่ชัด

ในการผ่าตัดลอกคราบไขมันหลอดเลือดคาร์โรติด (Carotid endarterectomy) ศัลยแพทย์จะทำการผ่าเปิดบริเวณลำคอ เปิดหลอดเลือดแดงคาร์โรติด และลอกคราบไขมัน (Plaque) ที่อุดกั้นหลอดเลือดออก จากนั้นอาจซ่อมแซมหลอดเลือดโดยการใช้หลอดเลือดส่วนอื่นในร่างกายมาปลูกถ่าย (Graft) หรือใช้แผ่นปะสังเคราะห์ (Woven patch) ทั้งนี้ ในผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดประเภทนี้หลังจากเกิดภาวะ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองตีบขนาดเล็ก พบว่าความเสี่ยงของการเสียชีวิตหรือการเกิดโรคหลอดเลือดสมองภายใน 30 วันหลังผ่าตัดอยู่ที่ 7%

การใส่ขดลวดหลอดเลือดแดงคาร์โรติด (Carotid artery stenting) เป็นทางเลือกที่มีการรุกล้ำร่างกายน้อยกว่าการผ่าตัดลอกคราบไขมัน สำหรับผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดแดงคาร์โรติดส่วนนอกกะโหลกศีรษะตีบ ในหัตถการนี้ ศัลยแพทย์จะเปิดแผลขนาดเล็กบริเวณขาหนีบและสอดท่อขนาดเล็กที่ยืดหยุ่นได้ซึ่งเรียกว่า สายสวน (Catheter) เข้าไปในหลอดเลือดแดงคาร์โรติดของผู้ป่วย

จากนั้นจะมีการขยายบอลลูนตรงบริเวณที่มีการตีบ เพื่อเปิดหลอดเลือดที่อุดตันให้กว้างขึ้นเพื่อให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงสมองได้มากขึ้น และเพื่อรักษาหลอดเลือดให้เปิดค้างไว้ อาจมีการขยายขดลวดตาข่ายขนาดเล็กที่เรียกว่า สเต็นท์ (Stent) ไปพร้อมกับบอลลูน โดยที่สเต็นท์จะยังคงวางตำแหน่งไว้อย่างนั้น ส่วนบอลลูนจะถูกนำออกมา

สำหรับผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดคาร์โรติดตีบแบบมีอาการ การผ่าตัดลอกคราบไขมัน (Carotid endarterectomy) มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหรือโรคหลอดเลือดสมองในระหว่างช่วงเวลาผ่าตัดน้อยกว่าการใส่ขดลวด (Carotid artery stenting) และหากเปรียบเทียบประสิทธิภาพหลังสิ้นสุดหัตถการไปแล้ว ทั้งสองวิธีให้ผลลัพธ์ที่ไม่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม การผ่าตัดลอกคราบไขมันมักเป็นวิธีที่เลือกใช้บ่อยกว่า เนื่องจากมีความปลอดภัยสูงกว่า และมักมีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำในระยะยาวได้ดี สำหรับผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดคาร์โรติดตีบแบบไม่มีอาการ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองหรือการเสียชีวิตระหว่างการใส่ขดลวดเมื่อเทียบกับการผ่าตัดนั้นยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัดนัก

ผู้ที่เข้ารับการผ่าตัดลอกคราบไขมันหรือการใส่ขดลวดหลอดเลือดแดงคาร์โรติดเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง จะต้องได้รับการดูแลรักษาทางการแพทย์ด้วยยาต้านเกล็ดเลือด ยาสแตติน และมาตรการรักษาอื่นๆ ร่วมด้วยเช่นกัน

การพยากรณ์โรค

หากไม่มีการรักษา ความเสี่ยงที่จะเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด (Ischemic stroke) ภายใน 3 เดือนหลังจากเกิด TIA จะอยู่ที่ประมาณ 20% โดยความเสี่ยงสูงสุดจะเกิดขึ้นภายใน 2 วันแรกหลังเกิดอาการ แหล่งข้อมูลอื่นยังระบุด้วยว่า 10% ของผู้ป่วย TIA จะพัฒนาไปสู่โรคหลอดเลือดสมองภายใน 90 วัน ซึ่งครึ่งหนึ่งในจำนวนนั้นจะเกิดขึ้นภายใน 2 วันแรก ทั้งนี้ การรักษาและมาตรการป้องกันหลังจากเกิด TIA (เช่น การรักษาภาวะความดันโลหิตสูง) สามารถลดความเสี่ยงที่จะเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดตามมาได้ถึงประมาณ 80%

ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองหลังจาก TIA สามารถทำนายได้โดยใช้ เกณฑ์คะแนน ABCD² อย่างไรก็ตาม ข้อจำกัดหนึ่งของคะแนน ABCD² คือไม่สามารถทำนายระดับความตีบของหลอดเลือดแดงคาร์โรติดได้อย่างน่าเชื่อถือ ซึ่งถือเป็นสาเหตุหลักของโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วย TIA โดยพบว่าอายุของผู้ป่วยเป็นปัจจัยเสี่ยงที่น่าเชื่อถือที่สุดในการทำนายระดับความตีบของหลอดเลือดดังกล่าว และเนื่องจากข้อจำกัดเหล่านี้ ปัจจุบันจึงไม่แนะนำให้ใช้คะแนน ABCD² ในการคัดกรองผู้ป่วย (เพื่อตัดสินใจว่าจะรับไว้รักษาในโรงพยาบาลหรือรักษาแบบผู้ป่วยนอก) ในกลุ่มที่สงสัยว่าเป็น TIA อีกต่อไป

ระบาดวิทยา (Epidemiology)

เนื่องจากความยากในการวินิจฉัยภาวะ TIA ซึ่งมีอาการแสดงทางระบบประสาทที่ค่อนข้างไม่จำเพาะเจาะจง รวมถึงมีโรคอื่นๆ ที่มีอาการคล้ายคลึงกัน (Mimics) มากมาย จึงทำให้ไม่สามารถระบุอุบัติการณ์ของโรคที่แน่ชัดได้ สมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา (American Heart Association) ประมาณการไว้ว่าในช่วงต้นทศวรรษ 2000 มีอุบัติการณ์เกิดขึ้นประมาณ 200,000 ถึง 500,000 รายต่อปีในสหรัฐอเมริกา

แนวโน้มการเกิด TIA มีความคล้ายคลึงกับโรคหลอดเลือดสมอง (Stroke) โดยอุบัติการณ์จะแตกต่างกันไปตามอายุ เพศ เชื้อชาติ และชาติพันธุ์ ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องประกอบด้วย อายุตั้งแต่ 60 ปีขึ้นไป, ความดันโลหิตตั้งแต่ 140/90 มม.ปรอท ขึ้นไป และโรคประจำตัวร่วม เช่น เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดแดงแข็ง และภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ทั้งนี้ เชื่อกันว่าประมาณ 15 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเคยมีอาการของ TIA นำมาก่อน

แปลและเรียบเรียงจาก https://en.wikipedia.org/wiki/Transient_ischemic_attack [2026, May 2] โดย พรชัย สุรทานนท์

อ่านตรวจทานโดย ศ. นพ. สมศักดิ์ เทียมเก่า