ฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์ (Hormones secreted by parathyroid gland)
- โดย ศาสตราจารย์เกียรติคุณ แพทย์หญิง พวงทอง ไกรพิบูลย์
- 21 เมษายน 2561
- Tweet
- กายวิภาคและสรีรวิทยาระบบต่อมไร้ท่อ (Anatomy and physiology of endocrine system)
- แคลเซียมในเลือดต่ำ (Hypocalcemia)
- แคลเซียมในเลือดสูง (Hypercalcemia)
- ฟอสฟอรัส (Phosphorus) ฟอสเฟต (Phosphate)
- ไต (Kidney)
- โรคไตเรื้อรัง (Chronic kidney disease)
- แคลเซียมเสริมอาหาร (Calcium supplement)
- โรคกระดูกพรุน โรคกระดูกบาง (Osteoporosis and Osteopenia)
- วิตามินดี (Vitamin D or Ergocalciferol)
- ภาวะขาดวิตามิน ดี (Vitamin D deficiency)
ฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์ หรือ ฮอร์โมนจากพาราไทรอยด์ (Hormones secreted by parathyroid gland) หรือ พาราไทรอยด์ฮอร์โมน(Parathyroid hormone ย่อว่า PTH)เป็นฮอร์โมนที่สร้างและหลั่งจาก ต่อมพาราไทรอยด์หรือมักเรียกสั้นๆว่า พาราไทรอยด์(ชื่อตามพจนานุกรม ศัพท์แพทย์ศาสตร์ อังกฤษ-ไทย ไทยอังกฤษ ฉบับ พ.ศ. 2547 คือ ต่อมเคียงไทรอยด์ หรือ ทับศัพท์ว่า ต่อมพาราไทรอยด์) ซึ่งเซลล์ที่สร้าง/หลั่งฮอร์โมนนี้มีชื่อว่า “Chief cells” โดยฮอร์โมนนี้เรียกว่า “พาราไทรอยด์ฮอร์โมน(Parathyroid hormone ย่อว่า PTH) ชื่ออื่นคือ Parathormone หรือ Parathyrin”
PTH มีหน้าที่หลัก คือควบคุมและปรับสมดุลระหว่างแคลเซียมในเลือดและในกระดูกที่รวมถึงระดับฟอสเฟตในเลือดด้วย โดยการหลั่งฮอร์โมนนี้ถูกกระตุ้นจากระดับแคลเซียมในเลือด
ทั้งนี้ PTH จะควบคุมระดับแคลเซียมในเลือดได้จากการทำงาน
- ผ่านทางกระดูก โดยPTHจะกระตุ้นให้กระดูกปล่อยแคลเซียมที่กระดูกสะสมไว้เข้าสู่กระแสเลือด ผ่านการทำงานของเซลล์กระดูกทั้งชนิด เซลล์สร้างกระดูก(Osteoblast) และชนิดเซลล์สลายกระดูก(Osteoclast) ดังนั้นถ้าPTHมีมากเกินไป จะส่งผลให้กระดูกถูกทำลายมากขึ้นและยังไม่สามารถสร้างกระดูกใหม่ได้
- ผ่านทางลำไส้ โดยช่วยเสริมให้ลำไส้ดูดซึมแคลเซียมจากอาหารเข้าสู่กระแสเลือดได้สูงขึ้น
- ผ่านทางไต โดยควบคุมระดับแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือดให้อยู่ในสมดุล จากไม่ให้ไตกรองแคลเซียมทิ้งไปกับปัสสาวะมากเกินไป และลดการดูดกลับของฟอสเฟตจากปัสสาวะเข้าสู่กระแสเลือด นอกจากนั้น PTH ยังช่วยกระตุ้นไตในการสร้างวิตามินดีด้วย
บรรณานุกรม
- https://en.wikipedia.org/wiki/Parathyroid_hormone [2018,March31]
- http://www.yourhormones.info/hormones/parathyroid-hormone/ [2018,March31]