โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease)

  • โดย แพทย์หญิง สลิล ศิริอุดมภาส
  • 3 พฤศจิกายน 2561
  • Tweet

สารบัญ

บทความที่เกี่ยวข้อง

บทนำ

โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) หรือโรคสันนิบาต หรือโรคสั่นสันนิบาต คือโรคทางสมองที่เกิดจากเซลล์ประสาทในบางตำแหน่งเกิดมีการตายโดยไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด ทำให้สารสื่อประสาทในสมองที่ชื่อว่า โดปามีน (Dopamine) มีปริมาณลดลง ส่งผลให้ผู้ป่วยมีอาการที่สำคัญ คือ อาการสั่นขณะช่วงการพัก (Resting tremor) เคลื่อนไหวร่างกายช้าลง (Bradykinesia) ร่างกายมีสภาพแข็งเกร็ง (Rigidity) และการทรงตัวขาดความสมดุล (Postural instability)

แพทย์ชาวอังกฤษชื่อ James Parkinson เป็นคนแรกที่ได้อธิบายลักษณะของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ในปี พ.ศ. 2360

สาเหตุของการเกิดพาร์กินสันในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่ทราบชัดเจน มีส่วนน้อยที่เกี่ยวข้องกับพันธุกรรม โรคนี้ยังไม่มีวิธีสำหรับป้องกัน และมียารักษาอาการต่างๆ แต่ยังไม่มียาที่จะรักษาให้โรคหายขาดได้

โรคพาร์กินสันเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในกลุ่มของโรคที่มีการเสื่อมของสมอง (Neuro dengenerative disorder) มักพบในผู้สูงอายุ โดยในคนที่มีอายุตั้งแต่ 60 ปีขึ้นไปพบเป็นโรคนี้ถึง 1% พบได้ในคนทุกเชื้อชาติ ผู้ชายมีโอกาสเป็นโรคมากกว่าผู้หญิงประมาณ 1.5 เท่า

อนึ่ง เนื่องจากโรคนี้พบได้บ่อยและเป็นปัญหาต่อการดำเนินชีวิต จึงได้มีการจัดตั้งวันโรคพาร์กินสันขึ้น ซึ่งตรงกับวันที่ 11 เมษายน ของทุกปี ซึ่งเป็นวันคล้ายวันเกิดของแพทย์ James Parkinson และมีการใช้ดอกทิวลิปสีแดงป็นสัญลักษณ์

 

โรคพาร์กินสันมีสาเหตุจากอะไร?

พาร์กินสัน

ประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันมีสาเหตุมาจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ทราบตำแหน่งบนโครโมโซม (Chromosome) ชัดเจน และสามารถถ่ายทอดไปสู่ลูกหลานได้ ผู้ป่วยในกลุ่มนี้จะปรากฏอาการของโรคพาร์กินสันก่อนอายุ 45 ปี ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่ไม่ได้มีสาเหตุจากพันธุกรรมเป็นหลัก ที่จะปรากฏอาการเมื่ออายุมากกว่า 60 ปีไปแล้ว

สำหรับสาเหตุการเกิดโรคในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เหลือ ไม่ทราบชัดเจน แต่สันนิษฐานว่าน่า จะเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมที่มีผลร่วมกัน โดยพบว่ามีปัจจัยบางอย่างช่วยลดโอกาสการเกิดโรคพาร์กินสัน เช่น การดื่มกาแฟ การสูบบุหรี่ การใช้ยาลดการอักเสบในกลุ่มเอ็นเสดส์ ( NSAID) และการใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจน (Estrogen) ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน เป็นต้น

ส่วนปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค เช่น เคยมีอุบัติเหตุทางสมอง การสัมผัสกับยาฆ่าแมลง การดื่มน้ำบ่อ การอาศัยอยู่ในเขตทุรกันดาร มีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคนี้ด้วย (แต่ไม่ได้มีความผิดทางสารพันธุกรรมที่ชัดเจนเหมือนผู้ป่วยกลุ่มข้างต้น)

มีการทดลองพบว่า หากให้สัตว์ได้รับสารเคมีที่ชื่อ MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) สารเคมีจะเข้าไปสู่เซลล์ประสาทในสมองตรงส่วนที่เรียกว่า Substantia nigra (สมองส่วนควบคุมการเคลื่อนไหว) และไปออกฤทธิ์ขัดขวางกระบวนการหายใจของเซลล์สมองส่วนนั้น ทำให้เซลล์ตาย และทำให้สัตว์เหล่านั้นมีอาการพาร์กินสันเกิดขึ้น จึงมีข้อสันนิษฐานว่า ผู้ป่วยโรคนี้บางคนอาจเกิดจากการสัมผัสสารเคมีบางตัวในสิ่งแวดล้อมที่มีโครงสร้างคล้ายกับ MPTP เป็นเวลานานๆนั่นเอง

  • พยาธิสภาพที่พบในสมองของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน เมื่อนำสมองของผู้ป่วยที่เสีย ชีวิตจากโรคพาร์กินสันมาตรวจดู จะพบลักษณะ 2 อย่างคือ

1. เซลล์ประสาทสมองในตำแหน่งที่เรียกว่า Substantia nigra มีการตายและลดจำนวนลง ทำให้สารสื่อประสาทชื่อว่า Dopamine ซึ่งสร้างมาจากเซลล์ประสาทเหล่านี้มีปริมาณลดลง และเป็นสาเหตุทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการต่างๆ โดยพบว่าเซลล์ประสาทจะต้องตายไปประมาณ 60-80% จึงจะทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการขึ้นมา การที่เซลล์ประสาทในตำแหน่งดัง กล่าวมีการตายไปนั้น ถือเป็นลักษณะเฉพาะของโรคพาร์กินสัน

สำหรับปัจจัยที่เซลล์ประสาทเกิดการตายและทำให้เกิดอาการนั้น มีหลายปัจ จัยเกี่ยวข้อง เช่น การสะสมตัวของโปรตีนชนิดหนึ่งที่ชื่อว่า Synuclein หรือโปรตีนชนิดอื่นๆที่ผิดปกติ การสะสมของสารอนุมูลอิสระ หรือมีกระบวนการทางเคมีในเซลล์ที่ผิดปกติไป (ซึ่งเป็นผลจากความผิดปกติทางพันธุกรรม) เป็นต้น

2.พบโปรตีนที่ตกตะกอนจนเป็นก้อนกลมๆอยู่ในเซลล์ประสาท เรียกว่า Lewy bodies ซึ่งประกอบขึ้นจากโปรตีนที่เรียกว่า Synuclein โดยโปรตีนนี้จะถูกสะสมผิดปกติจนใหญ่ขึ้นและกลายเป็นก้อนกลมๆขึ้นมา ซึ่งจะพบได้ในหลายๆตำแหน่งของสมองของผู้ป่วยโรคนี้ แต่การพบ Lewy bodies นี้ ไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคพาร์กินสัน เพราะสามารถพบได้ในโรคทางสมองอื่นๆด้วย

 

โรคพาร์กินสันมีอาการอย่างไร?

ลักษณะอาการที่สำคัญของโรคพาร์กินสัน คือ อาการแต่ละอาการจะค่อยๆปรากฏ เป็นแบบค่อยเป็นค่อยไป ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างฉับพลันทันที เมื่อเวลาผ่านไปอาการจะรุนแรงมากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งแบ่งอาการออกได้เป็น

1.อาการเกี่ยวกับระบบประสาทสั่งการ เป็นอาการหลักที่จะต้องพบในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ได้แก่

1.1 อาการสั่นขณะช่วงการพัก (Resting tremor) มักเป็นอาการแรกที่ปรากฏขึ้นมา โดยส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นที่นิ้วมือก่อน แล้วตามด้วยข้อมือและแขน โดยจะเป็นแค่ข้างใดข้างหนึ่ง ไม่เกิดพร้อมกันทั้ง 2 ข้าง เมื่อผ่านไปหลายๆเดือน ขาและเท้าอีกข้างก็จะเริ่มมีอาการสั่นตามมา และในที่สุดก็จะเกิดอาการทั่วร่างกาย รวมทั้งบริเวณ คาง ริมฝีปาก และลิ้น ยกเว้นแต่บริเวณศีรษะและลำคอที่จะไม่เกิดอาการสั่น อาการสั่นจะเกิดขณะที่ร่างกายไม่ได้ใช้งาน เช่น ขณะนั่งพัก เมื่อเกิดอาการเครียดอาการสั่นจะแรงขึ้น (แต่ความถี่จะคงที่คือ 4-6 ครั้งต่อวินาที) เมื่อนอนหลับอาการจะหายไป นิ้วมือที่มีอาการสั่นจะมีลักษณะเฉพาะที่เรียกว่า Pill-rolling คือเหมือนกำลังปั้นยาลูกกลอนอยู่

การสั่นของโรคพาร์กินสันนี้จะไม่เหมือนอาการสั่นชนิดไม่มีสาเหตุที่มักพบในคนสูงอายุ (Essential tremor) ซึ่งจะมีอาการสั่นขณะที่ใช้ร่างกายทำงาน เช่น จับปาก กาเขียนหนังสือ อาการสั่นจะเป็นพร้อมๆกันทั้งซีกซ้ายและซีกขวา มีความถี่อยู่ที่ 8-10 ครั้งต่อวินาที และที่สำคัญคือหากให้แอลกอฮอล์ดื่ม อาการสั่นจะดีขึ้นชั่วคราว

1.2 เคลื่อนไหวร่างกายช้าลง (Bradykinesia) การเคลื่อนไหวร่างกายส่วนต่าง ๆ จะเกิดน้อยลงและช้าลง ได้แก่ การเคลื่อนไหวที่ใบหน้าลดลง ทำให้ผู้ป่วยมีการกระพริบตาน้อยลง การแสดงสีหน้าต่างๆลดลง ผู้ป่วยจะมีหน้าตายเหมือนใส่หน้ากากอยู่ เสียงพูดเบาลง พูดไม่มีจังหวะสูงต่ำ เมื่ออาการเป็นมากขึ้นคำพูดจะไม่ชัดเจนจนอาจฟังไม่รู้เรื่อง บางคนอาจมีน้ำลายไหลออกจากมุมปาก การเคลื่อนไหวของลำตัวและขาช้าลง ทำให้ลุกจากเก้าอี้ได้ยาก ล้มตัวลงนอนได้ลำบาก เดินช้าลง ก้าวขาสั้นลง เหมือนกำลังเดินซอยเท้า และเท้าไม่ค่อยยกจากพื้น เหมือนเดินลากเท้าอยู่ แขนไม่ค่อยแกว่ง เมื่ออาการเป็นรุนแรงขึ้น หากจะเริ่มต้นก้าวเดินอาจจะทำไม่ได้ชั่วคราว เหมือนเท้าถูกตรึงเอาไว้กับพื้น โดยเฉพาะเวลาจะเดินผ่านประตู นอกจากนี้การเคลื่อนไหวของมือและแขนที่ลดลง ทำให้ลายมือที่เขียนหนังสือเปลี่ยนไป ตัว หนังสือจะเล็กลง การใช้งานในชีวิตประจำวันอื่นๆก็ทำได้ลำบากขึ้น เช่นการไขกุญแจ การใช้ช้อนส้อมกินอาหาร การแต่งตัว นอกจากนี้อาการของ Bradykinesia ยังรวมถึง อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกอ่อนเพลีย แขนขาไม่มีแรงด้วย

1.3 ร่างกายมีสภาพแข็งเกร็ง (Rigidity) คือหากผู้อื่นจับแขนหรือขาของผู้ป่วยแล้วขยับไปมา จะรู้สึกมีแรงต้านทานเกิดขึ้น ขยับไม่ได้ง่ายเหมือนคนปกติ

1.4 การทรงตัวขาดความสมดุล (Postural instability) ส่วนใหญ่จะพบเมื่อโรคเป็นมานานแล้ว โดยเวลาที่ผู้ป่วยยืน ช่วงลำตัวจะเอนไปด้านหน้า ทำให้จุดศูนย์ถ่วงของลำตัวเอนไปด้านหน้าเช่นกัน ผู้ป่วยจึงเสี่ยงต่อการล้มได้ง่ายโดยเฉพาะเวลาเดิน

2.อาการทางจิตประสาท ผู้ป่วยอาจจะเกิดภาวะเหล่านี้ร่วมด้วย เช่น

  • ภาวะซึมเศร้า พบได้ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย อาจพบได้ตั้งแต่ระยะแรกๆ หรือในระยะหลังๆของโรคก็ได้
  • อาการวิตกกังวล มีความรู้สึกกระวนกระวายใจ ไม่มีความสุข
  • อาการทางจิต/โรคจิต เช่น จิตเภท (เห็นภาพหลอน หลงผิด)
  • การนอนหลับผิดปกติ โดยจะรู้สึกเฉื่อยชาและง่วงนอนในช่วงกลางวัน ในเวลากลางคืนจะนอนไม่ค่อยหลับ สาเหตุส่วนหนึ่งมาจากอาการตัวแข็งและการเคลื่อนไหวร่าง กายที่ช้าลงที่อาจเป็นมากในช่วงกลางคืน และทำให้การขยับตัวขณะนอนหลับเป็นไปได้ลำบาก ผู้ป่วยจึงสะดุ้งตื่นเรื่อยๆ
  • การเรียนรู้ถดถอยลง จะพบในระยะหลังๆของการเป็นโรค ผู้ป่วยจะจดจำเรียนรู้ข้อมูลใหม่ๆได้ยากขึ้น สมาธิในการทำงานลดลง ทำงานที่มีความซับซ้อนได้ยากกว่าปกติ เช่น การจัดทำแผนงานเพื่อทำโครงการต่างๆ การบริหารงาน แต่ทักษะในการคำนวณตัวเลข และการใช้ภาษาต่างๆยังคงทำได้ดีเหมือนเดิม
  • อาการหลงลืม ความจำเสื่อม ส่วนใหญ่จะพบในระยะหลังๆของการเป็นโรค ซึ่งจะแตกต่างจากโรค อัลไซเมอร์ (Alzheimer's disease) ที่มีอาการพาร์กินสันร่วม ซึ่งจะมีอาการหลงลืมเป็นอาการเด่นนำมาก่อนตั้งแต่ต้น ส่วนอาการของระบบประสาทสั่งการจะไม่เด่นชัดและจะปรากฏในช่วงหลังของโรค

3.อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติ ได้แก่ เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน เช่น จากนั่งเป็นยืน ทำให้เกิดอาการหน้ามืดได้ แต่จะไม่ถึงกับ เป็นลม หมดสติ ท้องผูก กลั้นปัสสาวะไม่ได้ เหงื่อออกมาก เป็นต้น

 

แพทย์วินิจฉัยโรคพาร์กินสันอย่างไร?

ผู้ที่มีอาการ Resting tremor, Bradykinesia, Rigidity, และ Postural instability เรียก ว่า มีอาการพาร์กินสัน (Parkinsonism) ซึ่งอาการพาร์กินสันนี้จะพบได้ในโรคอื่นๆ อีกหลายโรค ซึ่งหากเป็นโรคพาร์กินสันก็จะเรียกว่า Parkinson’s disease ส่วนโรคอื่นๆที่พบได้น้อยกว่าโรคพาร์กินสันมาก ก็จะมีชื่อเรียกแตกต่างกันออกไป และจะมีอาการที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนั้นๆร่วมกับมีอาการพาร์กินสัน โรคเหล่านั้น เช่น โรคทางสมองที่มีความผิดปกติทางระบบประสาทอัตโนมัติ(Shy-Drager syndrome หรือ Multiple system atrophy), โรคความเสื่อมทางสมองที่ส่งผลให้เกิดการเคลื่อนไหวที่ไม่สมดุล(Striatonigral degeneration), โรคทางพันธุกรรมที่มีสารทองแดงสะสมในเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกาย (Wilson’s disease), โรคทางพันธุกรรมที่ทำให้สมองเสื่อมแล้วเกิดการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติ (Huntington’s disease), ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำชนิดความดันปกติ(Normal pressure hydrocephalus), โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer’ disease) เป็นต้น

นอกจากนี้การได้รับสารพิษ ยาหรือติดเชื้อบางอย่าง อาจทำให้มีอาการของพาร์กินสันได้ด้วย ซึ่งจะเรียกโดยรวมว่าเป็น อาการ หรือภาวะพาร์กินสันทุติยภูมิ (Secondary parkin sonism) เช่น ติดเชื้อซิฟิลิสขึ้นสมอง การได้รับยาแก้อาเจียนบางตัว ยาลดความดันโลหิตในกลุ่มที่ไปทำให้สารสื่อประสาทโดปามีน/Dopamineลดลง ยารักษาอาการโรคจิตเภท และการได้รับสารพิษไซยาไนด์ (Cyanide) คาร์บอนมอนนอกไซด์ (Carbon monoxide) หรือ แมงกานีส (Manganese) เป็นต้น

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) จึงต้องแยกโรคอื่นๆที่มีอาการของพาร์กินสัน รวมถึงแยกอาการ หรือภาวะพาร์กินสันทุติยภูมิ (Secondary parkinsonism) ออก ไปด้วย เนื่องจากการรักษาจะแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง แม้ว่าจะมีอาการบางอย่างคล้ายกันก็ตาม

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันจะอาศัยอาการผู้ป่วยและความผิดปกติที่แพทย์ตรวจพบเป็นหลัก รวมทั้งลักษณะอาการที่ค่อยเป็นค่อยไป อายุที่เริ่มเป็น และประวัติในครอบครัว ไม่มีการตรวจพิเศษทางห้องปฏิบัติการใดที่ตรวจแล้วบอกได้ว่าผู้ป่วยกำลังเป็นโรคพาร์กินสันอยู่ การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคอื่นๆบางโรคเท่านั้น เช่น การตรวจหาระดับสารพิษในกระแสเลือด การตรวจหาระดับสาร Ceruloplasmin(สารโปรตีนผิดปกติที่เป็นตัวพกพาสารทองแดง) ในเลือดเพื่อวินิจฉัยโรค Wilson’s disease การเอกซเรย์สมองด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (เอมอาร์ไอ/MRI) เพื่อวินิจฉัย โรคโพรงสมองคั่งน้ำชนิดความดันปกติ(Normal pressure hydrocephalus) เป็นต้น

 

รักษาโรคพาร์กินสันอย่างไร?

แนวทางการรักษาโรคพาร์กินสัน คือ

1. การใช้ยา เป็นการรักษาหลักสำหรับโรคนี้ แบ่งออกได้เป็น

  • ยาที่ใช้รักษาอาการเกี่ยวกับระบบประสาทสั่งการ เป็นยาในรูปแบบกิน มีอยู่หลายกลุ่ม เช่น Dopamine agonist, Levodopa/Carbidopa, Monoamine oxidase inhibitor เป็นต้น โดยส่วนใหญ่จะเริ่มต้นด้วยการใช้ยาเพียงตัวใดตัวหนึ่ง ซึ่งในช่วงแรกจะสามารถคุมอาการได้ดี แต่เมื่อผ่านไปนานๆ จะเริ่มมีการดื้อยา ทำให้ต้องเพิ่มปริมาณยามากขึ้นและต้องเพิ่มยาอีกกลุ่มมาใช้ร่วมด้วย นอกจากนี้เมื่อใช้ยาไปนานๆ ผู้ป่วยมักเกิดอาการแทรกซ้อน (ผลข้างเคียง) จากการใช้ยา ทำให้ต้องลดยาหรือหยุดยาลง เช่น เกิดการเคลื่อนไหวร่างกายที่ผิดปกติและควบ คุมไม่ได้ และทำให้เกิดอาการทางจิตประสาท เช่น เกิดภาวะซึมเศร้า อาการประสาทหลอน และหลงผิด รวมทั้งความผิดปกติทางจิตที่เรียกว่า Punding คือผู้ป่วยจะหมกมุ่นกระทำอย่างใดอย่างหนึ่งซ้ำไปซ้ำมา เช่น ถอดแกะชิ้นส่วนวิทยุออกและประกอบใหม่ ทำอย่างนี้ซ้ำแล้วซ้ำเล่า หรืออาจเกิดความผิดปกติที่เรียกว่า Impulse control disorder คือไม่สามารถควบคุมการกระทำที่ไม่ดีได้ เช่น ติดการพนัน หมกมุ่นทางเพศ ติดการช้อปปิ้ง เป็นต้น
  • ยาที่ใช้รักษาอาการทางจิตประสาท โดยใช้ยารักษาตามอาการที่ปรากฏ หรือหากเป็นผลข้างเคียงจากการใช้ยารักษาอาการทางระบบประสาทสั่งการ ก็ต้องลดขนาดยาลง หรือปรับ เปลี่ยนตัวยาใหม่
  • ยาที่ช่วยป้องกันการตายของเซลล์ประสาท (Neuroprotective therapy) ซึ่งเกิดจากการค้นพบว่า การตายของเซลล์ประสาทมีสาเหตุส่วนหนึ่งมาจากการสะสมของอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นในเซลล์ การให้สารต้านอนุมูลอิสระจึงอาจช่วยรักษาได้ ซึ่งได้แก่ Coenzyme Q10, Creatine , และ Selegiline

2. การรักษาโดยวิธีอื่นๆนอกเหนือจากการใช้ยา โดยจะเลือกใช้ต่อเมื่อได้ใช้ยาทุกกลุ่มเต็มที่แล้วแต่ยังไม่สามารถคุมอาการต่างๆได้ จะไม่เลือกใช้ในการรักษาตั้งแต่เริ่มแรก เพราะผลของการรักษายังไม่แน่นอน เช่น การผ่าตัดสมองเพื่อใส่เครื่องช่วยกระตุ้นสมอง (Deep brain stimulation) การผ่าตัดเอาเนื้อเยื่อบางส่วนของสมองออก (Neuroablative surgery) การผ่าตัดสมองเพื่อปลูกถ่ายเนื้อเยื่อชนิดที่ผลิตสารโดปามีนได้ (Neurotransplan tation) เช่น เนื้อเยื่อจากต่อมหมวกไต เนื้อเยื่อจากจอตา หรือการปลูกถ่ายเซลล์ตัวอ่อน (Stem cell) เป็นต้น

 

โรคพาร์กินสันมีผลข้างเคียงไหม? รุนแรงไหม?

ผลข้างเคียงจากโรคพาร์กินสัน เกิดจากอาการการสั่น เช่น การล้ม ปัญหาในการพูด การเคี้ยว การกลืน การปัสสาวะ การอุจจาระ ในเพศสัมพันธ์ และเกิดจากปัญหาด้านอารมณ์และจิต ใจ ดังได้กล่าวแล้วในหัวข้ออาการ

ความรุนแรง/การพยากรณ์โรคของโรคพาร์กินสัน

1. ในสมัยก่อนที่จะมีการค้นพบยารักษาโรคพาร์กินสัน ผู้ป่วยโรคนี้ประมาณ 25%จะเสียชีวิตภายใน 5 ปี ประมาณ 65% จะเสียชีวิตภายใน 10 ปี และ 90% จะเสียชีวิตภายใน 15 ปี หรือโดยเฉลี่ย ผู้ที่เป็นโรคนี้จะมีอัตราตายมากกว่าคนปกติ 3 เท่าเมื่อเปรียบ เทียบในขณะที่มีอายุเท่ากัน และเป็นเพศเดียวกัน การใช้ยารักษาโรคพาร์กินสันจะช่วยทำให้ผู้ป่วยมีชีวิตอยู่ได้นานขึ้นเพิ่มอีกหลายปี และลดอัตราตายลงได้ประมาณ 50%

2. ธรรมชาติของโรค พาร์กินสัน คือ อาการของผู้ป่วยจะพัฒนารุนแรงขึ้นเรื่อยๆ โดยที่การรักษาด้วยยาจะช่วยลดอาการต่างๆได้ดีเฉพาะในช่วงแรก แต่เมื่อผ่านไปประมาณ 4-5 ปี ผู้ ป่วยจะเริ่มไม่ตอบสนองต่อยา แม้จะใช้ยาในปริมาณสูงและหลายชนิด แต่ในที่สุดอาการก็จะเป็นมากขึ้นเรื่อยๆจนเสียชีวิต

 

ควรดูแลตนเองอย่างไร? ควรพบแพทย์เมื่อไหร่?

การดูแลตนเอง และการพบแพทย์ในโรคพาร์กินสัน คือ

1. ผู้ป่วยต้องพบแพทย์ตามนัดอย่างสม่ำเสมอ

2. ไม่ควรปล่อยให้ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันอยู่คนเดียว เนื่องจากผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงจะมีโอกาสหกล้มได้ตลอดเวลา และคนใกล้ชิดควรสังเกตความผิดปกติของผู้ป่วย ไม่แต่เฉพาะเรื่องของกายภาพ แต่ต้องสังเกตอารมณ์และสภาพจิตใจด้วย เนื่องจากอาการทางจิตประสาทบางอย่าง เช่น ภาวะซึมเศร้า อาจทำให้อาการที่เป็น Bradykinesia ดูเหมือนแย่ลง (ซึ่งจริงๆแล้วอาการทางระบบสั่งการไม่ได้แย่ลง แต่เพราะภาวะซึมเศร้าทำให้ดูเหมือนยิ่งเคลื่อนไหวตัวช้าลง) หากได้ยารักษาภาวะซึมเศร้า อาการดังกล่าวก็จะดีขึ้น

3. ภายในบ้านที่มีผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ควรปรับปรุงสภาพแวดล้อมให้เหมาะสมตามสภาพอาการ และเพื่อให้ปลอดภัยต่อการใช้ชีวิตประจำวัน เช่น การมีราวสำหรับจับเดินเป็นระยะๆ พื้นสำหรับเดินต้องไม่ลื่น ต้องไม่มีของระเกะระกะกีดขวางทางเดินในบ้าน ช้อน ส้อมและแก้วน้ำที่ใช้ควรมีที่สำหรับจับขนาดใหญ่ เก้าอี้อาจเป็นแบบมีสปริงสำหรับช่วยยกตัวเวลาลุกขึ้นได้ แต่ต้องมั่นคง ไม่โยกเยกล้มง่าย การติดเครื่องช่วยขยายเสียงเวลาพูด เป็นต้น

4. แม้จะมีข้อมูลว่า การดื่มกาแฟ การสูบบุหรี่ การใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจน(ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน) จะช่วยลดการเกิดโรคพาร์กินสันได้ แต่ก็ไม่แนะนำ เพราะมีโทษทำให้เกิดโรคอื่นๆ ที่น่ากลัวเป็นอันตรายต่อชีวิตได้มากกว่า

 

ป้องกันโรคพาร์กินสันอย่างไร?

เนื่องจากสาเหตุที่แท้จริงของการเกิดโรคพาร์กินสันยังไม่ทราบชัดเจน ดังนั้นการป้องกันเต็มร้อยจึงเป็นไปไม่ได้ แต่บางการศึกษาพบว่า

  • การกินอาหารมีประโยชน์ 5 หมู่ในปริมาณที่เหมาะสม โดยจำกัดอาหารกลุ่มไขมันและเนื้อแดง (เนื้อของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) จำกัดอาหารในกลุ่มผลิตภัณฑ์จาก นม กินผัก ผลไม้เพิ่มขึ้นให้มากๆเนื่องจากมีสารต้านอนุมูลอิสระสูง อาจช่วยลดโอกาสเกิดอาการ หรือ ลดความรุนแรงจากอาการของโรคนี้ลงได้บ้าง

 

บรรณานุกรม

  1. Kedar, NP. (2003). Can we prevent Parkinson,s and Alzheimer,s disease?. Journal of Postgraduate Medicine. 49, 236-245.
  2. Parkinson’s disease, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th edition, Braunwald , Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson (eds). McGrawHill, 2008 (electronic book)
  3. https://en.wikipedia.org/wiki/Parkinson%27s_disease [2018,Nov3]
  4. https://www.floridahospital.com/parkinsons-disease-pd/prevention-parkinsons-disease-pd [2018,Nov3]
  5. http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#188943159 [2018,Nov3]