Frame Top

ระบบและอวัยวะที่เกี่ยวข้อง :

ลำไส้ใหญ่ Large bowel  ระบบทางเดินอาหาร  ระบบโรคติดเชื้อ 

อาการที่เกี่ยวข้อง :

อุจจาระเป็นมูกเลือดมีกลิ่นเหม็นเน่า 

บทนำ

โรคบิดมีตัว โรคบิดอะมีบา (Amoebic dysentery หรือ Amebic dysentery หรือ Amoebiasis หรือ Amebiasis) เป็นโรคบิดชนิดหนึ่ง จากลำไส้ติดเชื้อบิดอะมีบา ซึ่งเป็นสัตว์เซลล์เดียวที่เป็นปรสิต มีชื่อว่า Entamoeba histolytica

โรคบิดมีตัว เป็นโรคพบบ่อยในประเทศเขตร้อนที่ยังมีการสาธารณสุขไม่ดีเพียงพอ หรือในแหล่งชุมชนที่อาศัยอยู่อย่างแออัด เช่น ในค่ายผู้อพยพ หรือในคนที่มีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก

ทั่วโลกพบโรคบิดมีตัวได้ประมาณ 10% ของประชากร โดยพบสูงประมาณ 50% ของประชากรในบางท้องถิ่นของอเมริกากลาง อัฟริกา และเอเชีย และในบางท้องถิ่น เช่น ในบางท้องถิ่นของบราซิล พบผู้เป็นพาหะโรคนี้ได้ประมาณ 11% ของประชากร

โรคบิดมีตัว เป็นโรคติดต่อ ที่มีการติดต่อด้วยวิธีที่เรียกว่า “จากอุจจาระถึงปาก (Fecal-oral transmission)” คือจากการกินอาหาร ดื่มน้ำ ใช้น้ำ ที่มีเชื้อโรคเจือปน และจากการที่เชื้อโรคติดจากมือเข้าสู่ปาก และ/หรือเข้าสู่ปากโดยตรง, หรืออีกวิธี โดยติดต่อจากเชื้อโรคสัมผัสแผลและเยื่อเมือก (เช่น เยื่อตา) โดยตรง เช่น จากมือที่สกปกแล้วเช็ดตา

โรคบิดมีตัว พบเกิดได้ในคนทุกอายุ ตั้งแต่เด็กจนถึงผู้สูงอายุ โดยในเด็กโรคมักมีความรุนแรงสูงกว่าในผู้ใหญ่ โดยพบในผู้หญิงและในผู้ชายใกล้เคียงกัน

โรคบิดมีตัว ไม่ใช่โรคติดต่อจากสัตว์สู่คน และไม่มีตัวนำโรค (Vector) ติดต่อได้โดยตรงจากเชื้อปนเปื้อนในอุจจาระ สู่อาหาร น้ำดื่ม น้ำใช้ และมือ เข้าสู่ ปาก

วงจรชีวิตของเชื้อบิดมีตัว มี 2 ระยะ คือ

  • ระยะที่เชื้อเป็นถุงหุ้ม หรือ ซีสต์ (Cyst) ซึ่งจะติดต่อจากคนสู่คน หรือจากอุจจาระเข้าสู่ปากได้ แต่ระยะนี้ไม่สามารถก่อให้เกิดอาการได้
  • และอีกระยะที่เป็นตัว ออกจากซีสต์แล้ว ที่เรียกว่า Trophozoites คือ เชื้อระยะที่สามารถก่ออา การได้เมื่ออยู่ในคน

เมื่ออยู่ภายนอกร่างกาย เชื้อระยะ Trophozoites จะตาย ไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้ แต่เชื้อระยะเป็นซีสต์ จะตายต่อเมื่ออยู่ในภาวะแห้งแล้ง ไม่มีน้ำ โดยเชื้อระยะเป็นซีสต์ จะสามารถมีชี วิตอยู่ได้นอกร่างกายนานประมาณ 2-3 เดือนเมื่ออยู่ในที่มี ความชื้น อุจจาระ น้ำ และในอาหาร

เชื้อบิดมีตัวทั้ง 2 ระยะ ไม่สามารถฆ่าให้ตายด้วยสารคลอรีน (Chlorine) ที่ใช้ฆ่าเชื้อโรคในน้ำ แต่ฆ่าตายได้ด้วย 2% ทิงเจอร์ไอโอดีน (Tincture of iodine) และน้ำต้มอุณหภูมิสูงกว่า 50 องศาเซลเซียส (Celsius) ขึ้นไป

โรคบิดมีตัวเกิดจากอะไร? ก่อโรคได้อย่างไร?

โรคบิดมีตัว

โรคบิดมีตัว เกิดจากการติดเชื้อบิดอะมีบา (Entamoeba histolytica) โดยเชื้อนี้มีคนและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชั้นสูง คือ พวกลิง (Primate) เป็นรังโรค แต่มีรายงานพบในอุจจาระของแมวและสุนัขได้บ้าง

วงจรชีวิตของเชื้ออะมีบา เริ่มด้วยเชื้อที่อยู่ในระยะเป็น ถุงหุ้ม (Cyst หรือ ซีสต์) และระยะที่ออกจากถุงหุ้มแล้ว ที่เรียกว่า Trophozoites ซึ่งทั้ง 2 ระยะอยู่ในลำไส้ใหญ่ของคน ปนออก มาในอุจจาระ และอุจจาระนี้ปนเปื้อนใน อาหาร น้ำดื่ม น้ำใช้ จากสุขอนามัยและการสาธารณสุขที่ไม่ดี รวมทั้งจากมือที่ไม่สะอาดที่เปื้อนอุจจาระที่มีเชื้อนี้ สัมผัสช่องปาก (กลับเข้าสู่ร่างกาย) จากช่องปากสู่กระเพาะอาหาร ซีสต์จะไม่ถูกย่อยด้วยกรดในกระเพาะอาหาร แต่ Trophozoites จะเสียชีวิตจากกรดในกระเพาะอาหาร

จากกระเพาะอาหาร ซีสต์จะเข้าสู่ลำไส้ และแตกตัว เจริญเติบโตเป็น Trophozoites ในลำไส้เล็กส่วนปลายและในลำไส้ใหญ่ โดย Trophozoites ส่วนใหญ่จะอาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่โดยไม่ก่อให้เกิดอาการ/ไม่ก่อให้เกิดโรค แต่แพร่เชื้อได้ (เป็นพาหะโรค) เช่นเดียวกับคนมีอา การ ทั้งนี้ เพียงประมาณ 10-20% ของคนที่ได้รับเชื้ออะมีบาเท่านั้นที่จะมีอาการ (เชื่อว่า อาจเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันต้านทานโรคของร่างกาย ร่วมกับปริมาณและสายพันธุ์ของเชื้ออะมีบาที่ผู้ ป่วยได้รับ)

โรคหรืออาการ เกิดจาก Trophozoites ไชทำลายเซลล์ผนังลำไส้ ก่อให้ผนังลำไส้อัก เสบ เป็นแผล ส่งผลให้เกิดอาการ ท้องเสีย ถ่ายเป็นมูกเลือด ที่เรียกว่า โรคบิด (และที่เรียกว่า “บิดมีตัว” ก็เพราะ ตรวจพบตัวเชื้ออะมีบาในอุจจาระจากกล้องจุลทรรศน์ได้โดยตรง ไม่ต้องย้อมสีหรือใช้เทคนิคพิเศษเฉพาะ โดยไม่ต้องทำการตรวจเพาะเชื้อ)

ส่วนน้อยของเชื้ออะมีบา (ประมาณ 1%) จะไชเข้ากระแสโลหิต และไปก่อโรค ทำให้เกิดการอักเสบเป็นฝีหนองตามอวัยวะต่างๆ เช่น ที่ตับ สมอง และผิวหนัง

ซีสต์ และ Trophozoites บางส่วนจะปนในอุจจาระ ปนเปื้อนในอาหาร น้ำ และมือ กลับเข้าสู่ปาก วนเวียนเป็นวงจรไปเรื่อยๆ ที่เรียกว่า การติดต่อ โดย “อุจจาระ–สู่ปาก (Fecal-oral transmission)” อย่างไรก็ตามมีรายงานว่า เชื้อสามารถเข้าสู่ร่างกายผ่านทางผิวหนังที่เป็นแผล หรือเยื่อเมือกได้โดยตรง เช่น เยื่อตา เป็นต้น ดังได้กล่าวแล้วในตอนต้น ในหัวข้อ บทนำ

เมื่อติดเชื้อ ประมาณ 90% จะเป็นการติดเชื้อที่ลำไส้เล็กส่วนปลายที่ติดกับลำไส้ใหญ่และที่ลำไส้ใหญ่

ส่วนอีกประมาณ 10% เชื้อจะเข้ากระแสโลหิต และก่อให้เกิดการอักเสบเป็นฝีหนองตามอวัยวะต่างๆ เช่น ผิวหนัง ปอด ตับ และสมอง ซึ่งจะมีธรรมชาติของโรคและการรักษาแตกต่างกันออกไป ขึ้นกับว่า การอักเสบเป็นฝีหนองเกิดขึ้นกับอวัยวะใด เช่น โรคปอดอักเสบ หรือโรคสมองอักเสบ เมื่อมีการติดเชื้อที่ปอด หรือมีการติดเชื้อที่สมอง เป็นต้น

บทความนี้ จะกล่าวถึงเฉพาะโรคที่เกิดในลำไส้เท่านั้น

อะไรเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคบิดมีตัว?

คนที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดบิดมีตัว ได้แก่

  • คนในประเทศเขตร้อนที่อาศัยอยู่ในแหล่งที่การสาธารณสุขไม่ดี
  • คนที่ท่องเที่ยวในเขตร้อนที่การสาธารณสุขไม่ดี
  • คนที่อาศัยในที่แออัด และการสาธารณสุขไม่ดี เช่น ค่ายอพยพ ค่ายทหาร
  • มีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก

โรคบิดมีตัวมีอาการอย่างไร?

ผู้ที่ได้รับเชื้อบิดมีตัว มีเพียงประมาณ 10-20% เท่านั้นที่เชื้อจะก่อโรค (ก่อให้เกิดอา การ) ที่เหลือประมาณ 80-90% จะไม่มีอาการ แต่แพร่เชื้อได้ (เป็นพาหะโรค) แต่พบว่า ผู้ที่เป็นพาหะโรคเหล่านี้ ประมาณ 4-10% จะแสดงอาการภายในระยะเวลาประมาณ 1 ปี

ในกลุ่มที่เกิดอาการ มักเกิดอาการในช่วง 1-4 สัปดาห์ หลังได้รับเชื้อ (ระยะฟักตัวของโรค)

โรคบิดมีตัว อาการมักไม่ค่อยรุนแรง อาการที่พบได้บ่อย คือ

แพทย์วินิจฉัยโรคบิดมีตัวอย่างไร?

แพทย์วินิจฉัยโรคบิดมีตัวได้จาก ประวัติอาการ ถิ่นที่อยู่อาศัย ประวัติการเดินทาง การทำ งาน การตรวจร่างกาย การตรวจอุจจาระ การเพาะเชื้อจากอุจจาระ การตรวจหาสารก่อภูมิต้าน ทาน (Antigen) ของเชื้อจากอุจจาระ การตรวจเลือดดูสารภูมิต้านทาน (Antibody) และอาจมีการตรวจสืบค้นอื่นๆเพิ่มเติม ทั้งนี้ขึ้นกับ อาการผู้ป่วย ความผิดปกติที่แพทย์ตรวจพบ และดุลพิ นิจของแพทย์ เช่น การตรวจภาพช่องท้องด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ และ/หรือการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ เป็นต้น

รักษาโรคบิดมีตัวอย่างไร?

แนวทางการรักษาโรคบิดมีตัว คือ การให้ยาฆ่าเชื้อบิด โดยทั่วไปเป็นยากิน ประมาณ 7-10 วัน แต่ถ้าอาเจียนมาก อาจจำเป็นต้องให้ยาทางหลอดเลือดดำ ทั้งนี้การให้ยาฆ่าเชื้อบิดมีตัว ให้การรักษาทั้งผู้ที่มีอาการและผู้ที่เป็นพาหะโรค

นอกจากนั้น คือ การรักษาประคับประคองตามอาการ เช่น ยาลดไข้ ยาบรรเทาอาการปวดท้อง และการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำเมื่ออ่อนเพลีย กินได้น้อย เป็นต้น ทั้งนี้ ถึงแม้จะมีการถ่ายอุจจาระวันละหลายครั้ง แต่แพทย์ไม่แนะนำให้กินยาแก้ท้องเสีย เพราะมักเป็นสาเหตุให้อาการต่างๆดังกล่าวแล้วเลวลง

โรคบิดมีตัวรุนแรงไหม? มีผลข้างเคียงไหม?

โรคบิดมีตัว ที่เกิดกับลำไส้ มักไม่รุนแรง รักษาได้หายภายในระยะเวลาประมาณ 1-2 สัปดาห์ ทั้งนี้ ภายหลังการรักษา เมื่อกลับไปสัมผัสโรคอีก ก็มีโอกาสติดเชื้อครั้งใหม่ได้อีก

ในผู้ป่วยที่เกิดฝีหนองตามอวัยวะต่างๆนอกลำไส้ อาการมักรุนแรงกว่า และอาจเสียชีวิตได้ โดยเฉพาะเมื่อเกิดฝีหนองในสมอง (ฝีสมอง)

อย่างไรก็ตามความรุนแรงของโรคจะขึ้นกับ สายพันธุ์ย่อยของเชื้อ ปริมาณเชื้อที่ร่างกายได้รับ และพื้นฐานสุขภาพร่างกายผู้ป่วย

ผลข้างเคียง/ภาวะแทรกซ้อนจากโรคบิดมีตัว พบได้น้อย ที่อาจพบได้ เช่น เชื้อแพร่กระ จายเข้ากระแสโลหิต และก่อให้เกิดการอักเสบติดเชื้อเป็นฝีหนองของอวัยวะต่างๆดังกล่าวแล้ว หรือเชื้อในลำไส้ก่อการอักเสบเรื้อรัง จากไม่ได้รับการรักษา หรือรักษาไม่ถูกต้อง จนเกิดเป็นก้อนเนื้อขนาดใหญ่ ก่อให้เกิดภาวะลำไส้อุดตันได้ (ปวดท้องมาก ไม่ถ่ายอุจจาระ ไม่ผายลม คลื่นไส้ อาเจียนมาก) นอกจากนั้น การเป็นบิดเรื้อรัง มักก่อให้เกิดภาวะขาดอาหาร/ทุโภชนา การ ภาวะซีด ผอมลง/น้ำหนักลด และอ่อนเพลีย เป็นต้น

ดูแลตนเองอย่างไร? ควรพบแพทย์เมื่อไร?

การดูแลตนเอง ที่สำคัญ คือ ควรรีบพบแพทย์เสมอเมื่อมีอุจจาระเป็นมูกเลือด เพื่อการวิ นิจฉัยหาสาเหตุ และได้รับการรักษาแต่เนิ่นๆ

หลังพบแพทย์แล้ว การดูแลตนเองเมื่อเป็นบิดมีตัว คือ การปฏิบัติตามแพทย์ พยาบาลแนะนำ และกินยาต่างๆให้ครบถ้วน ถูกต้อง และพบแพทย์ตามนัดเสมอ นอกจากนั้น คือ

ป้องกันโรคบิดมีตัวอย่างไร?

ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนป้องกันโรคบิดมีตัว ดังนั้น การป้องกันโรคบิดมีตัว โดยทั่วไป คือ

บรรณานุกรม

  1. วรณัน เจริญหิรัญยิ่งยศ และศิริลักษณ์ อนันต์ณัฐศิริ. (2005). Amebiasis. วารสารอายุรศาสตร์อีสาน.4, 11-16.
  2. Amebiasis FAQs http://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/faqs.html
  3. Amoebiasis http://en.wikipedia.org/wiki/Amoebiasis [2014,Feb3].
  4. Amebiasis http://emedicine.medscape.com/article/212029-overview#showall [2014,Feb3].
  5. Entamoeba histolytica http://en.wikipedia.org/wiki/Entamoeba_histolytica [2014,Feb3],
  6. Entamoeba histolytica http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/msds58e-eng.php [2014,Feb3].
  7. Haque, R. et al. (2003). Amebiasis. N Engl J Med. 348, 1565-1573.
  8. Petri, W., and Singh, U. (1999). Diagnosis and management of amebiasis. Clinical Infectious Diseases. 29, 1117-1125.


สมาชิกที่ใช้งานอยู่ขณะนี้ 3 คน sirikul meen.m bearing0002
Frame Bottom