Frame Top
User

การจัดการภาวะแทรกซ้อนยาต้านรีโทรไวรัส ตอน 25

โดย ภก.วิชญ์ภัทร ธรานนท์
28 มกราคม 2019
การจัดการภาวะแทรกซ้อนจากยาต้านรีโทรไวรัส-25

      

การจัดการภาวะแทรกซ้อนยาต้านรีโทรไวรัส

ตอนที่ 25 (ตอนจบ) การเปลี่ยนชนิดยาต้านรีโทรไวรัสเพื่อจัดการอาการไม่พึงประสงค์จากยา

      

      ผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีบางรายได้รับการรักษาที่ไม่ต่อเนื่อง ขาดความร่วมมือในการใช้ยา เป็นผลให้การรักษาเอชไอวีล้มเหลว เนื่องจาก ผลกระทบจากอาการไม่พึงประสงค์ หรือภาวะแทรกซ้อนเรื่องโรคร่วมอื่นๆที่เกิดขึ้นที่มีสาเหตุจากยาต้านรีโทรไวรัส ดังนั้น ทีมผู้ให้การรักษาควรพิจารณา และติดตามผลกระทบดังกล่าวตลอดการรักษา เพื่อปรับเปลี่ยนสูตรยาต้านรีโทรไวรัสให้เหมาะสม และแก้ไขปัญหาดังกล่าว มุ่งเพิ่มความร่วมมือในการใช้ยา ส่งเสริมคุณภาพชีวิตในการใช้ยาของผู้ป่วยอย่างยั่งยืน

      ตารางการเปลี่ยนชนิดยาต้านรีโทรไวรัสเพื่อการจัดการอาการไม่พึงประสงค์จากยานี้ ผู้เขียนได้ประยุกต์จากแนวทางการรักษาของ Department of Health and Human Services.Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents Living with HIV ปี 2018

      

 อาการไม่พึงประสงค์
 กลุ่มของยาต้านรีโทรไวรัส (Drug class)
 คำแนะนำ
 เปลี่ยนจากยา
 ไปเป็นยา
 1. ภาวะกระดูกบาง กระดูกพรุน (Bone density effects)  TDFa  -ABCb หรือ TAF
 -ยากลุ่มอื่นที่ไม่ใช่ NRTIs หรือเฉพาะ 3TC หรือ FTC กรณีที่พิจารณาแล้วว่ายากลุ่ม NRTIs มีความจำเป็น
 TAF สัมพันธ์เพียงเล็กน้อยกับภาวะกระดูกบางและกระดูกพรุน เมื่อเทียบกับ TDF พบว่าผู้ป่วยมีค่า BMD ดีขึ้นภายหลังการเปลี่ยนยาจาก TDF เป็น TAF อย่างไรก็ตาม แนะนำให้ติดตาภาวะกระดูกบางและกระดูกพรุนในผู้ป่วยที่ได้รับยา TAF เป็นระยะเวลานาน
 2. ภาวะกดไขกระดูก (Bone Marrow suppression)  ZDV  TDF, TAF, ABCb  ZDV สัมพันธ์กับภาวะ neutropenia และ macrocytic anemia
 3. ระบบหลอดเลือดและหัวใจ
       3.1 การนำสัญญาณไฟฟ้าหัวใจ(cardiac conduction effect)
เช่น QTc interval prolongation
 EFV, RPV  PI- หรือ INSTI-based regimen  EFV และ RPV สามารถทำให้เกิด QT Prolongation ได้ ควรพิจารณาเปลี่ยนยาเมื่อผู้ป่วยมีประวัติหรือกำลังได้รับยาที่มีโอกาสทำให้เกิดภาวะ torsades de pointes
       3.2 การเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจ เช่น myocardial infarction, ischemic stroke  ABC  TDF, TAF, FTC, 3TC  - ABC สัมพันธ์กับการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจในบางการศึกษา แต่ไม่ทั้งหมด
 - TDF มีผลต่อเพิ่มระดับไขมันน้อยกว่า TAF
 RTV- หรือ COBI- boostedPI regimens, EFV, EVG/c  RAL, DTG, RPV  RAL, DTG และ RPV มีผลน้อยต่อระดับไขมัน โดยจากการศึกษา observation cohorts ขนาดใหญ่พบความสัมพันธ์ระหว่าง ยาในกลุ่ม PIs บางตัว คือ DRV, FPV, IDV, LPV/r กับความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจ แต่ไม่พบความสัมพันธ์กับ ATV
 4.ระบบประสาท และจิตเวช (Nervous System/Psychiatric) เช่น อาการมึนงง มีความคิดอยากฆ่าตัวตาย ฝันร้าย และรู้สึกซึมเศร้า  EFV, RPV  ETR หรือ a PI/c or PI/r สำหรับ INSTIs ควรพิจารณาใกล้ชิด  -อาการทางระบบประสาทของผู้ป่วยจะเริ่มดีขึ้นภายหลังได้รับยา EFV ประมาณ 4 สัปดาห์ แต่หากอาการยังคงอยู่และผู้ป่วยไม่สามารถทนไหว ควรพิจารณาเปลี่ยนยา
 -ยากลุ่ม INSTIs สัมพันธ์กับอาการนอนไม่หลับ ภาวะซึมเศร้า และความคิดอยากฆ่าตัวตาย ระมัดระวังในผู้ป่วยจิตเวช
 5. ไขมันในเลือดสูง เช่น ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูง โดยมีระดับ LDL เพิ่มหรือไม่เพิ่มขึ้นก็ได้  RTV- หรือ COBI boosted regimens,EFV, EVG/c  RAL, DTG, RPV  -ระดับ TG และ LDL มีค่าเพิ่มขึ้น เมื่อใช้ยา LPV/r และ FPV/r มากกว่าการ RTV-boosted PIs
 -พบว่าระดับ TG และ LDL ลดลงเมื่อเปลี่ยนยาต้านจาก LPV/r ไปเป็น ATV หรือ ATV/r
 6. ระบบทางเดินอาหาร (Gastrointestinal Effects) เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย  LPV/r  ATV/c, ATV/r, DRV/c, DRV/r, RAL, DTG, EVG/c  -อาการทางระบบทางเดินอาหารเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยในยากลุ่ม boosted PIs โดยเฉพาะยา LPV/r มากกว่ายา ATV/r หรือDRV/r
 -อาการทางระบบทางเดินอาหารนี้เป็นเพียงชั่วคราว จึงไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนยา หากไม่ได้เกิดขึ้นอย่างรุนแรงยาวนาน จนไม่สามารถทนยาได้
 Other RTV- หรือ COBI-boosted regimens  RAL, DTG, NNRTIs  การศึกษาในผู้ป่วยที่ไม่เคยได้รับยาเพื่อการรักษามาก่อน อัตราการเกิดท้องเสีย คลื่นไส้ เท่ากันในผู้ป่วยที่ได้รับยา การรักษาด้วยยา EVG/c/TDF/FTC และ ATV/r plus TDF/FTC
 7. ภาวะภูมิไวเกิน (Hypersensitivity Reaction)  ABC  TDF or TAF  ไม่แนะนำให้ rechallenge ABC กรณีที่สงสัยเกิดภาวะภูมิไวเกินจากยา ABC
 NVP, EFV, ETR, RPV  Non-NNRTI  หญิงที่มีระดับ CD-4 สูงจะมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดภาวะภูมิไวเกินจากยา NVP
 DTG, RAL  Non-INSTI  ปฏิกิริยาต่อยา NVP, ETR, RAL, DTG และ MVC อาจมาด้วยภาวะ transminitis
 MVC  ยาต้านรีโทรไวรัสอื่น
 8. ภาวะดื้ออินซูลินและเบาหวาน (DM & Insulin Resistance)  LPV/r, FPV/r  INSTI, RPV  การศึกษาผลของการเปลี่ยนยาต้านรีโทรไวรัสยังไม่แน่นอน การศึกษาในผู้ป่วยไม่ติดเชื้อเอชไอวี พบผลของยา LPV/r และ IDV ต่อภาวะดื้ออินซูลิน อย่างไรก็ตาม ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเบาหวานนั้นมีความสำคัญที่สุด
 9. ภาวะดีซ่าน (Jaundice and leterus)  ATV, ATV/c, ATV/r  DRV/c, DRV/r, INSTI หรือNNRTI  ATV สามารถเพิ่ม unconjugated bilirubin ได้ ซึ่งเกิดได้บ่อย ทั้งนี้ไม่จำเป็นต้องปรับเปลี่ยนยาใดๆ ยกเว้นผู้ป่วยได้รับผลกระทบจากภาวะดีซ่าน
 10. ภาวะไขมันฝ่อตัว (Lipoatrophy)  d4T, ZDV  TDF, TAF, หรือ ABCb  ภาวะไขมันฝ่อตัวเป็นผลอาการไม่พึงประสงค์ที่มีนัยสำคัญมาจากการใช้ยา d4T และ ZDV การเปลี่ยนแปลงเป็นยากลุ่มอื่นจะสามารถช่วยป้องกันภาวะไขมันฝ่อตัวที่แย่ลงได้ อย่างไรก็ดีภาวะไขมันฝ่อตัวจะการฟื้นตัวช้า อาจใช้ระยะเวลามากกว่า 1 ปี และฟื้นตัวไม่สมบูรณ์
 11. ภาวะไขมันเกิน(lipohypertrophy)  การรวมตัวกันของไขมันในช่องท้องจะทำให้ผู้ป่วยจะท้องโต เต้านมใหญ่ขึ้น มีก้อนไขมันที่ต้นคอ โดยจะเกิดในยากลุ่ม PIs กลุ่มเก่า เช่น IDV สาเหตุการสะสมของไขมันยังไม่ทราบชัดเจน
 12. ผื่น (Rash)  NNRTIs (โดยเฉพาะ NVP และ EFV)  PI- หรือ INSTI-based regimen  -ผื่นชนิดไม่รุนแรงที่เกิดขึ้นภายหลังการเริ่มยากลุ่ม NNRTIs (ไม่รวม NVP) ไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนยา แต่หากมีผื่นที่รุนแรงจากยาในกลุ่ม NNRTIs ควรเปลี่ยนกลุ่มยาเป็นกลุ่มอื่น
 DRV/c, DRV/r  ATV/c, ATV/r หรือยากลุ่มอื่นๆ เช่น INSTI  -ผื่นชนิดไม่รุนแรงที่เกิดขึ้นภายหลังการใช้ยา DRV/r จะดีขึ้นได้เอง แนะนำให้ติดตาผื่นอย่างใกล้ชิด แต่หากผื่นนั้นรุนแรง ควรเปลี่ยนยาไปเป็นตัวอื่นในกลุ่ม boosted PI หรือยาในกลุ่มอื่น
 13. ผลต่อไต (Renal effects)  TDFa  DTG, RAL หรือ ยากลุ่ม NNRTI  -TDF อาจเป็นสาเหตุของภาวะ tubulopathy การเปลี่ยนยา TDF ไปเป็น TAF สามารถทำให้ภาวะ proteinuria และค่าการทำงานของไตต่างๆดีขึ้น
 -การใช้ TAF เป็นระยะเวลานานในผู้ป่วยที่มีประวัติโรคไต ควรพิจารณาติดตามการทำงานของไตใกล้ชิดและห้ามใช้ยาเมื่อค่า creatinine clearance น้อยกว่า 15 มิลลิลิตร/นาที
 ATV/c, ATV/r, LPV/r  ABCb หรือ TAF (สำหรับผู้ป่วยที่มีค่า CrCl > 30mL/min) หรือ ยากลุ่มอื่นที่ไม่ใช่ NRTIs หรือเฉพาะ 3TC หรือ FTC กรณีที่พิจารณาแล้วว่ายากลุ่ม NRTIs มีความจำเป็น  COBI, DTG และ RPV ยับยั้งการหลั่งของ creatinine จึงอาจทำให้ serum creatinine เพิ่มขึ้น โดยไม่มีผลลดการทำงานของ renal glomerular
 14. นิ่วในทางเดินปัสสาวะ (Stones)เช่น Nephrolihiasisและ cholelithiasis  ATV, ATV/c, ATV/r  DRV/c, DRV/r, INSTI หรือ ยากลุ่ม NNRTI  ATV ถูกเชื่อว่าเป็นสาเหตุของการเกิดนิ่ว

a ในผู้ป่วยที่กำลังติดเชื้อ HBV เรื้อรัง ควรได้รับยาต้านรีโทรไวรัสอื่นที่สามารถคลุมการติดเชื้อ HBV แทนการใช้ TDF

b ABC ควรใช้เฉพาะในผู้ป่วยที่ตรวจพบ HLA-B*5701-negative

c TDF สามารถลดระดับยา ATV; ดังนั้นการใช้ยา ATV โดยไม่ใช้ร่วมกับยาที่ boosted ATV ไม่ควรใช้ร่วมกับ TDF

      

ตัวย่อในตาราง: ABC = abacavir; ART = antiretroviral therapy; ARV = antiretroviral; ATV = atazanavir; ATV/c = atazanavir/cobicistat; ATV/r = atazanavir/ritonavir; BMD = bone mineral density; CD4 = CD4 T lymphocyte; CNS = central nervous system; COBI= cobicistat; CrCl = creatine clearance; CV = cardiovascular; d4T = stavudine; DRV = darunavir; DRV/c = darunavir/cobicistat; DRV/r =darunavir/ritonavir; DTG = dolutegravir; EFV = efavirenz; ETR = etravirine; EVG/c = elvitegravir/cobicistat; FPV/r = fosamprenavir/ritonavir; FTC = emtricitabine; GI = gastrointestinal; HBV = hepatitis B virus; HSR = hypersensitivity reaction; IDV = indinavir; INSTI = integrase strand transfer inhibitor; LDL = low-density lipoprotein; LPV/r = lopinavir/ritonavir; MVC = maraviroc; NNRTI = non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor; NVP = nevirapine; PI = protease inhibitor; PI/c = protease inhibitor/cobicistat; PI/r = protease inhibitor/ritonavir; RAL = raltegravir; RPV = rilpivirine; RTV = ritonavir; SCr = serum creatinine; TAF = tenofovir alafenamide; TDF = tenofovir disoproxil fumarate; TG = triglycerides; ZDV = zidovudine

      

      จากบทความ 24 ตอนที่ผ่านมาทำให้ท่านผู้ติดตามเว็ปไซต์หาหมอ ทราบว่า ปัจจุบัน การรักษาโรคติดเชื้อเอชไอวีด้วยยาต้านรีโรไวรัสได้เปลี่ยนแปลงอย่างยิ่งใหญ่ ความก้าวหน้าของยาต้านรีโทรไวรัส สามารถทำให้ผู้ป่วยเด็กติดเชื้อเอชไอวีมีชีวิตอยู่รอดเป็นผู้ใหญ่ได้ด้วยสูตรยาที่ประกอบด้วยยาต้านรีโทรไวรัสที่มีประสิทธิภาพสูงอย่างน้อย 3 ชนิดร่วมกัน (HAART: Highly Active Antiretroviral Therapy) แต่อย่างไรก็ตายาต้านรีโทรไวรัสล้วนแต่สัมพันธ์กับอาการไม่พึงประสงค์ที่อาจเกิดขึ้นได้ เช่น ภาวะหัวใจและหลอดเลือด ภาวะเมตาบอลิก ภาวะไขมันในเลือดสูง ภาวะดื้ออินซูลินและเบาหวาน ภาวะพิษต่อไต ภาวะพิษต่อกระดูก เป็นต้น

      ทีมผู้ให้การดูแลผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีควรทราบและนึกถึงอาการไม่พึงประสงค์จากยาต้านรีโทรไวรัส ให้การป้องกันและรักษาที่ถูกต้อง ซึ่งจะช่วยลดอัตราการเกิดทุพลภาพและการเสียชีวิตจากผลไม่พึงประสงค์ดังกล่าวได้ และสนับสนุนให้ผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีมีอายุที่ยืนยาวขึ้น

      สำหรับบทความนี้เป็นบทความสุดท้าย เรื่องการจัดการภาวะแทรกซ้อนจากยาต้าน รีโทรไวรัส ซึ่งตั้งใจนำเสนอแง่มุมการปรับเปลี่ยนสูตรยาต้านรีโทรไวรัสให้กับแพทย์ผู้ทำการรักษาผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี สำหรับผู้ป่วยก็สามารถติดตามบทความต่อไปได้เช่นกันเพื่อให้ทราบเหตุผลของการเปลี่ยนแปลงสูตรยาต้านรีโทรไวรัส กรณีเกิดอาการไม่พึงประสงค์ขึ้น

      สุดท้ายนี้ ผมหวังเป็นอย่างยิ่งว่า บทความในเรื่องการจัดการภาวะแทรกซ้อนจากยาต้านรีโทรไวรัสนี้ จะทำให้ทั้งผู้ให้การรักษา และผู้ได้รับการรักษาทุกท่านจะมีกำลังกาย กำลังใจในการติดตาม ดูแล และใส่ใจการใช้ยาต้านรีโทรไวรัสที่ถือว่าเป็นสิ่งสำคัญที่จะนำไปสู่ความสำเร็จในการรักษาการติดเชื้อเอชไอวีของประเทศไทย

      

บรรณานุกรม:

  1. Department of disease control, Thailand National Guidelines on HIV/AIDS Treatment and Prevention 2017. availavle from http://www.thaiaidssociety.org/images/PDF/ hiv_thai_guideline _2560.pdf.
  2. Cohen DE, Mayer KH. Primary care issues for HIV-infected patients. Infect Dis Clin N Am 21 (2007): 49–70.
  3. วีรวัฒน์ มโนสุทธิ. Current management of complication of antiretroviral therapy. ใน: ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์, ณัฏฐดา อารีเปี่ยม, แสง อุษยาพร, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease VII. กรุงเทพมหานคร. สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2558, หน้า 198-201.
  4. Group TISS. Initiation of Antiretroviral Therapy in Early Asymptomatic HIV Infection. New England Journal of Medicine. 2015;373(9):795-807.
  5. Group TTAS. A Trial of Early Antiretrovirals and Isoniazid Preventive Therapy in Africa. New England Journal of Medicine. 2015;373(9):808-22.
  6. Ayoko R. Bossou SC, Karen K. O’Brien, Catherine A. Opere, Christopher J. Destache. Preventive HIV Vaccines: Progress and Challenges. US Pharmacist. 2015 OCTOBER 16, 2015:46-50.
  7. รัชนู เจริญพักตร์ และ ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์. Current update on HIV/AIDs treatment guideline in 2017. ใน: ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์, โชติรัตน์ นครานุรักษ์, และ แสง อุษยาพร, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease IX. กรุงเทพมหานคร. สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2560, หน้า 342-364.
  8. Wada N JL, Cohen M, French A, Phair J, Munoz A. Cause-specific life expectancies after 35 years of age for human immunodeficiency syndrome-infected and human immunodeficiency syndrome-negative individuals followed simultaneously in long-term cohort studies, 1984-2008. Am J Epidermol. 2013; 177: 116-125.
  9. Department of Health and Human Services. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents Living with HIV Available from: https://aidsinfo.nih.gov/guidelines.
  10. O'Brien ME, Clark RA, Besch CL, Myers L, Kissinger P. Patterns and correlates of discontinuation of the initial HAART regimen in an urban outpatient cohort. Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). 2003;34(4):407-14.
  11. Kiertiburanakul S, Luengroongroj P, Sungkanuparph S. Clinical characteristics of HIV-infected patients who survive after the diagnosis of HIV infection for more than 10 years in a resource-limited setting. Journal of the International Association of Physicians in AIDS Care (Chicago, Ill : 2002). 2012;11(6):361-5.
  12. Wiboonchutikul S, Sungkanuparph S, Kiertiburanakul S, Chailurkit LO, Charoenyingwattana A, Wangsomboonsiri W, et al. Vitamin D insufficiency and deficiency among HIV-1-infected patients in a tropical setting. Journal of the International Association of Physicians in AIDS Care (Chicago, Ill : 2002). 2012;11(5):305-10.
  13. Wilde JT, Lee CA, Collins P, Giangrande PL, Winter M, Shiach CR. Increased bleeding associated with protease inhibitor therapy in HIV-positive patients with bleeding disorders. British journal of haematology. 1999;107(3):556-9.
  14. European AIDS Clinical Society. EACS Guidelines version 8.1-October 2016. Available from http://www.eacsociety.org/files/guidelines_8.1-english.pdf.
  15. ศศิโสภิณ เกียรติบูรณกุล. การดูแลรักษาผู้ติดเชื้อเอชไอวีแบบผู้ป่วยนอก.กรุงเทพฯ : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล, 2557
  16. Morse CG, Mican JM, Jones EC, Joe GO, Rick ME, Formentini E, et al. The incidence and natural history of osteonecrosis in HIV-infected adults. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2007;44(5):739-48.
  17. Woodward CL, Hall AM, Williams IG, Madge S, Copas A, Nair D, et al. Tenofovir-associated renal and bone toxicity. HIV medicine. 2009;10(8):482-7.
  18. Wang H, Lu X, Yang X, Xu N. The efficacy and safety of tenofovir alafenamide versus tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral regimens for HIV-1 therapy: Meta-analysis. Medicine. 2016;95(41):e5146.
  19. Redig AJ, Berliner N. Pathogenesis and clinical implications of HIV-related anemia in 2013. Hematology American Society of Hematology Education Program. 2013;2013:377-81.
  20. Assefa M, Abegaz WE, Shewamare A, Medhin G, Belay M. Prevalence and correlates of anemia among HIV infected patients on highly active anti-retroviral therapy at Zewditu Memorial Hospital, Ethiopia. BMC Hematology. 2015;15:6.
  21. de Gaetano Donati K, Cauda R, Iacoviello L. HIV Infection, Antiretroviral Therapy and Cardiovascular Risk. Mediterranean Journal of Hematology and Infectious Diseases. 2010;2(3):e2010034.
  22. Group TDS. Class of Antiretroviral Drugs and the Risk of Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 2007;356(17):1723-35.
  23. Tsiodras S, Mantzoros C, Hammer S, Samore M. Effects of protease inhibitors on hyperglycemia, hyperlipidemia, and lipodystrophy: a 5-year cohort study. Archives of internal medicine. 2000;160(13):2050-6.
  24. วราภณ วงศ์ถาวราวัฒน์. Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. ใน: ธิติ สนับบุญ, บรรณาธิการ. แนวทางเวชปฏิบัติทางต่อมไร้ท่อ. กรุงเทพมหานคร.โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2560, หน้า 1-9.
  25. ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์. Clinical management for dyslipidemia in HIV-infected patients. ใน: ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์ และ ณัฏฐดา อารีเปี่ยม, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease VI. กรุงเทพมหานคร. คอนเซ็พท์พริ้นท์. 2557, หน้า 198-201.
  26. Dube MP, Stein JH, Aberg JA, Fichtenbaum CJ, Gerber JG, Tashima KT, et al. Guidelines for the evaluation and management of dyslipidemia in human immunodeficiency virus (HIV)-infected adults receiving antiretroviral therapy: recommendations of the HIV Medical Association of the Infectious Disease Society of America and the Adult AIDS Clinical Trials Group. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2003;37(5):613-27.
  27. Hoffman RM, Currier JS. Management of antiretroviral treatment-related complications. Infectious disease clinics of North America. 2007;21(1):103-32, ix.
  28. Husain NEOS, Ahmed MH. Managing dyslipidemia in HIV/AIDS patients: challenges and solutions. HIV/AIDS (Auckland, NZ). 2015;7:1-10.
  29. Kiertiburanakul S, Sungkanuparph S, Charoenyingwattana A, Mahasirimongkol S, Sura T, Chantratita W. Risk factors for nevirapine-associated rash among HIV-infected patients with low CD4 cell counts in resource-limited settings. Current HIV research. 2008;6(1):65-9.
  30. Murphy RL. Defining the toxicity profile of nevirapine and other antiretroviral drugs. Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). 2003;34 Suppl 1:S15-20.
  31. Department of Health and Human Services. HIV and Lactic Acidosis. Available from: https://aidsinfo.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/22/68/hiv-and-lactic-acidosis.
  32. Grinspoon S, Carr A. Cardiovascular Risk and Body-Fat Abnormalities in HIV-Infected Adults. New England Journal of Medicine. 2005;352(1):48-62.
  33. Simpson D, Estanislao L, Evans S , McArthur J, Marcusd K, Truffa M et,al. HIV-associated neuromuscular weakness syndrome. AIDS (London, England). 2004;18(10):1403-12.
  34. Hall AM, Hendry BM, Nitsch D, Connolly JO. Tenofovir-associated kidney toxicity in HIV-infected patients: a review of the evidence. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2011;57(5):773-80.
  35. Chaisiri K, Bowonwatanuwong C, Kasettratat N, Kiertiburanakul S. Incidence and risk factors for tenofovir-associated renal function decline among Thai HIV-infected patients with low-body weight. Current HIV research. 2010;8(7):504-9.
  36. Schwarzwald H, Gillespie S. Management of Antiretroviral-Associated Complications. Available from: https://bipai.org/sites/bipai/files/5-Mgt-assoc-complications.pdf
  37. ศศิโสภิณ เกียรติบูรณกุล. Practical management of complication-associated with ARVใน: นารัต เกษตรทัต, ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์ และ ณัฏฐดา อารีเปี่ยม, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease VI. กรุงเทพมหานคร. คอนเซ็พท์พริ้นท์. 2554, หน้า 317-346.
Blog

สมาชิกที่ใช้งานอยู่ขณะนี้ 1 คน mirumo_one
Frame Bottom