Frame Top
User

การจัดการภาวะแทรกซ้อนยาต้านรีโทรไวรัส ตอน 13

โดย ภก.วิชญ์ภัทร ธรานนท์
5 พฤศจิกายน 2018
การจัดการภาวะแทรกซ้อนจากยาต้านรีโทรไวรัส-13

      

การจัดการภาวะแทรกซ้อนยาต้านรีโทรไวรัส

ตอนที่ 13 ภาวะไขมันในเลือดสูงเนื่องจากยาต้านรีโทรไวรัส

      

      ข้อมูลการศึกษาในต่างประเทศ พบว่า ผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีจะมีค่า carotid intimamedia thickness (CIMT) สูงกว่าผู้ไม่ติดเชื้อเอชไอวีอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ซึ่งค่านี้บ่งชี้ความรุนแรงของภาวะหลอดเลือดแข็งตัว (atherosclerotic) โดยสัมพันธ์กับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งอัตราผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ตายด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสูงกว่าผู้ไม่ติดเชื้อ

      เนื่องจากผู้ป่วยใช้ยามานานมีชีวิตยืนยาวขึ้นส่งผลให้พบผลข้างเคียงของการรักษาในระยะยาวบ่อยขึ้นโดยเฉพาะความผิดปกติทางเมตาบอลิก ซึ่งสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นเดียวกับประชากรทั่วไปการรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัสส่วนใหญ่จะมีผลทำให้ระดับ total cholesterol และ LDL-C เพิ่มสูงขึ้น ผู้ป่วยที่ได้รับยากลุ่มเอ็นอาร์ทีไอ ( NNTIs) จะมีระดับ HDL-C เพิ่มขึ้นร้อยละ 40 และระดับ total cholesterol และ LDL-C, triglyceride เพิ่มขึ้นด้วย ผู้ป่วยที่ได้รับยากลุ่มโปรติเอส อินฮิบิเตอร์ (PIs) อาจมีระดับ HDL-C ลดลง แต่ระดับ triglyceride สูงขึ้น แต่สูงกว่ากลุ่มเอ็นเอ็นอาร์ทีไอ (NNRTIs)

      ทั้งนี้ การจัดการภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีเป็นเรื่อง ซับซ้อน เนื่องจาก ภาวะไขมันผิดปกติสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดและหัวใจ ภาวะเบาหวาน ภาวะเมตาบอลิก ภาวะไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกฮอล์ ภาวะพร่องฮอรโมนธัยรอยด์ และโรคไตเรื้อรัง ผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านรีโทรไวรัส อาจประสบภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติที่จำเป็นต้องได้รับยาลดไขมัน ภายหลังการใช้ยากลุ่มสะตาติน (statin) เพื่อรักษาภาวะไขมันผิดปกติ พบว่ายามีผลเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดเบาหวาน อย่างไรก็ตาม การศึกษาทางคลินิกและประสบการณ์การใช้ยากลุ่มสะตาติน (statin) แสดงประโยชน์ของการใช้ยากลุ่มนี้ในการรักษาภาวะหลอดเลือดและหัวใจ ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติร่วมกับเบาหวาน โดยการศึกษาทางคลินิกขนาดใหญ่ล่าสุดแสดงประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยากลุ่มสะตาติน ที่ใช้เป็นยาเดี่ยวหรือใช้ร่วมกับยาชนิดอื่น เพื่อรักษาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงโรคหลอดเลือดและหัวใจว่าสามารถช่วยลดความผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจในผู้ป่วยไขมันพอกตับที่ไม่ได้มีสาเหตุจากแอลกฮอล์ ( nonalcoholic fatty liver disease )

สาเหตุ

      กลไกการเกิดไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีที่ได้รับยาต้านรีโทรไวรัส เพราะ การเพิ่มขึ้นของ very low-density lipoprotein หรือ VLDL เนื่องจากการติดเชื้อเอชไอวีทำให้การขจัด VLDL ลดลง ในผู้ป่วยที่ยังไม่ได้รับยาต้านรีโทรไวรัส และมีการสร้าง VLDL จากตับเพิ่มขึ้นจากผลของยาต้านรีโทรไวรัส การเปลี่ยนแปลงนี้จะเกิดขึ้นพร้อมๆกับมีการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในพลาสมา นอกจากนี้ ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดภาวะไขมันในเลือดสูง คือ มีภาวะไขมันในเลือดสูงอยู่ก่อนและได้ยาต้านรีโทรไวรัสบางชนิด ทั้งนี้ ต้องคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงที่ส่งผลต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วย เช่น การสูบบุหรี่ โรคความดันโลหิตสูง และโรคเบาหวาน

      ยากลุ่ม NRTIs ที่ทำให้ไขมันในเลือดสูงบ่อยที่สุด คือ สะตาวูดีน (stavudine; d4T) รองลงมาคือ ซิโดวูดีน (zidovudine; AZT) ส่วนอะบาคาเวียร์ (abacavir; ABC) และ ทีโนโฟเวียร์ (tenofovir disproxil fumarate; TDF) ทำให้ไขมันในเลือดสูงได้น้อยกว่าและระดับไขมันอาจจะไม่สูงมาก ยากลุ่มนี้มักจะทำให้ไขมันชนิด LDL และ triglyceride สูงขึ้นด้วย ส่วนยากลุ่ม NNRTIs ที่ทำให้ไขมันชนิด LDL, triglyceride และ HDL คือ เอฟฟาไวเร็นซ์ (efavirenz; EFV) ซึ่งพบมากกว่า เนวิราปีน (nevirapine; NVP) และ เออทาไวรีน (etravirine) และ ริวพิไวรีน (relpivirine) และยากลุ่ม PIs ที่ให้ร่วมกับ ริโทรนาเวียร์ (ritonavir) สำหรับ โลปินาเวียร์/ริโทรนาเวียร์ (lopinavir/ritonavir) และ อินดินาเวียร์/ริโทรนาเวียร์ (indinavir/ritonavir) จะทำให้ triglyceride เพิ่มขึ้นมากที่สุด และมากกว่า ดารุนาเวียร์/ริโทรนาเวียร์ (darunavir/ritonavir) และ อะทาซานาเวียร์/ริโทรนาเวียร์ (atazanvir/ritonavir)

การป้องกัน

      ผู้ป่วยเอชไอวีทุกรายควรได้รับการตรวจระดับไขมันในเลือดทั้ง 4 ชนิด คือ cholesterol, triglyceride, HDL และ LDL และควรติดตามระดับไขมันภายหลังเริ่มยาต้านรีโทรไวรัสอย่างน้อยทุก 6 เดือน ผู้ที่มีระดับไขมันปกติอาจพิจารณาตรวจปีละ 1 ครั้ง โดยแนวทางปฏิบัติของประเทศไทยปี พ.ศ. 2560 แนะนำให้ตรวจปีละ 1 ครั้ง ยกเว้นผู้ที่อายุน้อยกว่า 35 ปีที่มีโรคประจำตัวหรืออายุมากกว่า 35 ปี แนะนำให้ตรวจปีละ 1 – 2 ครั้ง และประเมินพบความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจทุกๆปี

      ปัจจัยเสี่ยง คือ ผู้ชายอายุมากกว่า 45 ปี หรือผู้หญิงอายุมากกว่า 45 ปี หรือมากกว่า 55 ปีที่สูบบุหรี่ มีความดัน systolic สูงตั้งแต่ 140 มม.ปรอท หรือใช้ยาลดความดันโลหิต มี HDL 40 มก./ดล. หรือน้อยกว่า มีประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจหรือเสียชีวิตกะทันหันจากโรคหัวใจตั้งแต่อายุน้อย ซึ่งหมายถึง ญาติสายตรงชายที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่ออายุน้อยกว่า 55 ปีและญาติสายตรงหญิงที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่ออายุน้อยกว่า 65 ปี ถ้ามีตั้งแต่ 2 ปัจจัยเสี่ยงขึ้นไป ให้คำนวณความเสี่ยงการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่ 10 ปี ด้วยสมการ Framingham หรือสมการอื่นๆ อย่างไรก็ดีการใช้สมการดังกล่าวอาจไม่แม่นยำเนื่องจากข้อจำกัดการพัฒนาสมการนั้นพัฒนาขึ้นจากผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวีและศึกษาในชาวต่างชาติ จากนั้นนำข้อมูลเหล่านี้มาพิจารณาเลือกใช้ยาต้านรีโทรไวรัส

      ยากลุ่ม NRTIs ควรเลี่ยง stavudine สำหรับ NNRTIs และ PIs ควรเลือกใช้ยาที่มีผลต่อระดับไขมันน้อยที่สุด โดยเฉพาะในผู้ป่วยไขมันสูงเดิม และมีปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ โดยควรเลี่ยงใช้ยาเอฟฟาไวเร็นซ์ (efavirenz)สำหรับยากลุ่ม PIs นั้นแนะนำให้ใช้ยา อะทาซานาเวียร์/ริโทรนาเวียร์ (atazanavir/ritonavir) และ ดารุนาเวียร์/ริโทรนาเวียร์ (darunavir/ritonavir) หรืออาจเลือกยา กลุ่มใหม่อื่นๆ คือ กลุ่มอินทรีเกรซ อินฮิบิเตอร์ (integrase inhibitor (INSTIs)) เช่น ราลทีกราเวียร์ (raltegravir) เอวิทิกราเวียร์ (elvitegravir) หรือ โดรุทีกราเวียร์ (dolutegravir) รวมถึงยากลุ่ม CCR5 antagonist คือ มาราวีลอค (maraviroc)

      หากผู้ป่วยได้รับยาต้านรีโทรไวรัสอยู่ แล้วเกิดอาการไม่พึงประสงค์ดังกล่าวข้างต้น หรือมีความผิดปกติอื่นๆ ควรรีบไปพบแพทย์โดยทันที เพื่อให้ได้รับการรักษาอย่างรวดเร็ว

การรักษา

      เบื้องต้น คือ การควบคุมอาหาร จำกัดพลังงานที่ควรได้รับในแต่ละวัน ออกกำลังกาย ลดน้ำหนักในผู้มีน้ำหนักเกิน ลดการดื่มแอลกฮอล์ และงดสูบบุหรี่ เป็นเวลา 6 เดือน หรือ แนะนำปรับสูตรยาต้านรีโทรไวรัสดังนี้

      1. เปลี่ยน ยากลุ่ม boosted PIs เป็นกลุ่ม relpivirine, nevirapine, raltigravir หรือยา boosted PIs ที่มีผลการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิกน้อย เช่น atazanavir/ritonavir, darunavir/ritonavir, saquinavir/ritonavir

      2. เปลี่ยน stavudine, zidovudine เป็น tenofovir tenofovir disoproxil fumarate หรือ Abacavir

      3. เปลี่ยน efavirenz เป็น nevirapine, etravirine หรือ rilpivirine แทนการประเมินความเสี่ยงตามแนวทางของ National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) เพื่อหาความเสี่ยงของการเกิดเรื่องหลอดเลือดหัวใจและสมองในอนาคตที่ 10 ปี (10-year cardiovascular disease risk score) ตามการศึกษา Framingham เพื่อวางแผนป้องกันและการรักษา เป็นเครื่องมือที่ดีที่สุดในการประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยพิจารณา เพศ อายุ ข้อมูลการสูบบุหรี่ ค่าความดัน systolic blood pressure ข้อมูลการใช้ยารักษาโรคความดันโลหิตสูง ค่า total cholesterol และ HDL-C

      ตามแนวทางปฏิบัติของประเทศไทยปี พ.ศ. 2560 ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดแต่มีความเสี่ยงที่ 10 ปี มากกว่าร้อยละ 10 และผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน หรือมีโรคหลอดเลือดแข็งบริเวณอื่น ถือว่าเป็นกลุ่มที่ต้องควบคุม LDL-C ต่ำกว่า 80 มิลลิกรัม/เดซิลิตร การศึกษาพบว่าการเพิ่มขนาดยาลดไขมันในเลือดจะทำให้ระดับไขมันลดลงได้มากกว่าการเปลี่ยนยาต้านรีโทรไวรัส

      เมื่อมีกาปรับเปลี่ยนสูตรยาต้านรีโทรไวรัสแล้ว ถ้าไขมันในเลือดยังคงสูงให้พิจารณาเริ่มยาลดไขมัน ซึ่งใช้หลักเกณฑ์เดียวกันกับผู้ที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี ควรระมัดระวังการใช้ยาลดไขมันที่มีปฏิกิริยาระหว่างตัวยาลดไขมันเองกับยาต้านรีโทรไวรัส โดยเฉพาะเมื่อใช้ร่วมกับยากลุ่ม PIs หรือ NNRTIs ซึ่งยาลดไขมันที่มักเกิดปฏิกิริยาระหว่างยา คือ simvastatin สำหรับยาในกลุ่ม statin อื่นๆ เช่น atorvastatin, rosuvastatin หรือ pravastatin ควรเริ่มยาในขนาดต่ำๆก่อนและใช้ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 40 มิลลิกรัม/วัน, 20 มิลลิกรัม/วัน และ 40 มิลลิกรัม/วัน ตามลำดับ ทั้งนี้สามารถพิจารณายาลดไขมันที่ในผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านรีโทรไวรัสตาตารางต่อไปที่จะแสดง

      เป้าหมายการรักษากำหนดไว้เป็นแนวทางไม่จำเป็นต้องรักษาให้ได้ตามเป้าหมายเสมอ ต้องพิจารณาปัจจัยต่างๆ ร่วมด้วย ไม่มีการกำหนดเป้าหมายระดับไตรกลีเซอไรด์ในการรักษาไว้ชัดเจน เนื่องจากระดับไตรกลีเซอไรด์สูงยังเป็นความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจที่ไม่ชัดเจน ควรพิจารณาปรับสูตรยาต้านรีโทรไวรัสที่เหมาะสมอย่างไรก็ตามหากมีระดับไตรกลีเซอไรด์สูง > 1,000 มก./เดซิลิตร อาจพิจารณาให้ยาลดระดับไตรกลีเซอไรด์ เพราะ ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงมากอาจก่อให้เกิดตับอ่อนอับเสบได้

      

ตารางแสดงยาลดไขมันที่ใช้สำหรับการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติในผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านรีโทรไวรัส

 ชนิดยา
 ชื่อยา
 ขนาดยาทั่วไป(มิลลิกรัม/วัน)
 อาการไม่พึงประสงค์จากยา
 เมื่อใช้ร่วมกับยากลุ่ม PI
 เมื่อใช้ร่วมกับยากลุ่ม NNRTIs
 Statin
 Atorvastatin
 10 – 80
 อาการทางทางเดินอาหารปวดศีรษะนอนไม่หลับกล้ามเนื้ออักเสบตับอักเสบ
 เริ่มด้วยขนาดต่ำๆ1 (สูงสุด 40 มก./วัน)
 อาจต้องใช้ ขนาดยาสูง2
 Fluvastatin
 20 – 80
 อาจต้องใช้ขนาดยาสูง2
 อาจต้องใช้ ขนาดยาสูง2
 Pravasttin
 20 – 80
 อาจต้องใช้ขนาดยาสูง23
 อาจต้องใช้ ขนาดยาสูง2
 Rosuvastatin
 5 – 40
 เริ่มด้วยขนาดต่ำๆ1 (สูงสุด 20 มก./วัน)
 เริ่มด้วยขนาดต่ำๆ1
 Simvastatin
 10 – 40
 ห้ามใช้
 อาจต้องใช้ ขนาดยาสูง2
 Pitavastatin
 1 – 4
 ใช้ได้โดยที่ไม่ต้องปรับขนาดยา
 ใช้ได้โดยที่ไม่ต้องปรับขนาดยา
 Cholesterol uptake
 Ezetimide
 10
 อาการทางทางเดินอาหาร
 ไม่มีปฏิกิริยาระหว่างยากับยาต้านเอชไอวี

      

หมายเหตุ:

1ยาต้านเอชไอวีเพิ่มระดับยา statin ทำให้เกิดพิษของยา statin ได้ ให้พิจารณาเริ่มด้วยขนาดต่ำๆก่อนจึงค่อยปรับขนาดยาขึ้น

2ยาต้านเอชไอวีลดระดับยา statin ทำให้ลดผลของยา statin ให้พิจารณาปรับขนาดยา statin ขึ้นจนได้เกณฑ์ที่ต้องการ

3 ยกเว้นถ้าใช้ร่วมกับยา DRV/r ควรเริ่ม pravastatin ด้วยขนาดต่ำก่อน อนึ่งยา pravastatin เป็นยาที่แนะนำให้ใช้คู่กับยาต้านเพราะยานี้ไม่ผ่าน metabolism โดย CYP450 แต่ยานี้ไม่อยู่ในระบบ สปสช. และประสิทธิภาพการลดไขมันไม่ดีเท่ายา atorvastatin ดังนั้นอาจพิจารณาให้ยา atorvastatin แทน โดยเริ่มที่ขนาดต่ำก่อน เช่น 10-20 มก./วัน ส่วน pitavastatin เป็น ยากลุ่ม statin ตัวใหม่ที่มี ปฏิกิริยากับยาต้านน้อยกว่าและมีประสิทธิภาพในการลดไขมันสูงกว่า pravastatin

      

บรรณานุกรม:

  1. Department of disease control, Thailand National Guidelines on HIV/AIDS Treatment and Prevention 2017. availavle from http://www.thaiaidssociety.org/images/PDF/ hiv_thai_guideline _2560.pdf.
  2. Cohen DE, Mayer KH. Primary care issues for HIV-infected patients. Infect Dis Clin N Am 21 (2007): 49–70.
  3. วีรวัฒน์ มโนสุทธิ. Current management of complication of antiretroviral therapy. ใน: ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์, ณัฏฐดา อารีเปี่ยม, แสง อุษยาพร, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease VII. กรุงเทพมหานคร. สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2558, หน้า 198-201.
  4. Group TISS. Initiation of Antiretroviral Therapy in Early Asymptomatic HIV Infection. New England Journal of Medicine. 2015;373(9):795-807.
  5. Group TTAS. A Trial of Early Antiretrovirals and Isoniazid Preventive Therapy in Africa. New England Journal of Medicine. 2015;373(9):808-22.
  6. Ayoko R. Bossou SC, Karen K. O’Brien, Catherine A. Opere, Christopher J. Destache. Preventive HIV Vaccines: Progress and Challenges. US Pharmacist. 2015 OCTOBER 16, 2015:46-50.
  7. รัชนู เจริญพักตร์ และ ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์. Current update on HIV/AIDs treatment guideline in 2017. ใน: ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์, โชติรัตน์ นครานุรักษ์, และ แสง อุษยาพร, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease IX. กรุงเทพมหานคร. สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2560, หน้า 342-364.
  8. Wada N JL, Cohen M, French A, Phair J, Munoz A. Cause-specific life expectancies after 35 years of age for human immunodeficiency syndrome-infected and human immunodeficiency syndrome-negative individuals followed simultaneously in long-term cohort studies, 1984-2008. Am J Epidermol. 2013; 177: 116-125.
  9. Department of Health and Human Services. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents Living with HIV Available from: https://aidsinfo.nih.gov/guidelines.
  10. O'Brien ME, Clark RA, Besch CL, Myers L, Kissinger P. Patterns and correlates of discontinuation of the initial HAART regimen in an urban outpatient cohort. Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). 2003;34(4):407-14.
  11. Kiertiburanakul S, Luengroongroj P, Sungkanuparph S. Clinical characteristics of HIV-infected patients who survive after the diagnosis of HIV infection for more than 10 years in a resource-limited setting. Journal of the International Association of Physicians in AIDS Care (Chicago, Ill : 2002). 2012;11(6):361-5.
  12. Wiboonchutikul S, Sungkanuparph S, Kiertiburanakul S, Chailurkit LO, Charoenyingwattana A, Wangsomboonsiri W, et al. Vitamin D insufficiency and deficiency among HIV-1-infected patients in a tropical setting. Journal of the International Association of Physicians in AIDS Care (Chicago, Ill : 2002). 2012;11(5):305-10.
  13. Wilde JT, Lee CA, Collins P, Giangrande PL, Winter M, Shiach CR. Increased bleeding associated with protease inhibitor therapy in HIV-positive patients with bleeding disorders. British journal of haematology. 1999;107(3):556-9.
  14. European AIDS Clinical Society. EACS Guidelines version 8.1-October 2016. Available from http://www.eacsociety.org/files/guidelines_8.1-english.pdf.
  15. ศศิโสภิณ เกียรติบูรณกุล. การดูแลรักษาผู้ติดเชื้อเอชไอวีแบบผู้ป่วยนอก.กรุงเทพฯ : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล, 2557
  16. Morse CG, Mican JM, Jones EC, Joe GO, Rick ME, Formentini E, et al. The incidence and natural history of osteonecrosis in HIV-infected adults. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2007;44(5):739-48.
  17. Woodward CL, Hall AM, Williams IG, Madge S, Copas A, Nair D, et al. Tenofovir-associated renal and bone toxicity. HIV medicine. 2009;10(8):482-7.
  18. Wang H, Lu X, Yang X, Xu N. The efficacy and safety of tenofovir alafenamide versus tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral regimens for HIV-1 therapy: Meta-analysis. Medicine. 2016;95(41):e5146.
  19. Redig AJ, Berliner N. Pathogenesis and clinical implications of HIV-related anemia in 2013. Hematology American Society of Hematology Education Program. 2013;2013:377-81.
  20. Assefa M, Abegaz WE, Shewamare A, Medhin G, Belay M. Prevalence and correlates of anemia among HIV infected patients on highly active anti-retroviral therapy at Zewditu Memorial Hospital, Ethiopia. BMC Hematology. 2015;15:6.
  21. de Gaetano Donati K, Cauda R, Iacoviello L. HIV Infection, Antiretroviral Therapy and Cardiovascular Risk. Mediterranean Journal of Hematology and Infectious Diseases. 2010;2(3):e2010034.
  22. Group TDS. Class of Antiretroviral Drugs and the Risk of Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 2007;356(17):1723-35.
  23. Tsiodras S, Mantzoros C, Hammer S, Samore M. Effects of protease inhibitors on hyperglycemia, hyperlipidemia, and lipodystrophy: a 5-year cohort study. Archives of internal medicine. 2000;160(13):2050-6.
  24. วราภณ วงศ์ถาวราวัฒน์. Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. ใน: ธิติ สนับบุญ, บรรณาธิการ. แนวทางเวชปฏิบัติทางต่อมไร้ท่อ. กรุงเทพมหานคร.โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2560, หน้า 1-9.
  25. ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์. Clinical management for dyslipidemia in HIV-infected patients. ใน: ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์ และ ณัฏฐดา อารีเปี่ยม, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease VI. กรุงเทพมหานคร. คอนเซ็พท์พริ้นท์. 2557, หน้า 198-201.
  26. Dube MP, Stein JH, Aberg JA, Fichtenbaum CJ, Gerber JG, Tashima KT, et al. Guidelines for the evaluation and management of dyslipidemia in human immunodeficiency virus (HIV)-infected adults receiving antiretroviral therapy: recommendations of the HIV Medical Association of the Infectious Disease Society of America and the Adult AIDS Clinical Trials Group. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2003;37(5):613-27.
  27. Hoffman RM, Currier JS. Management of antiretroviral treatment-related complications. Infectious disease clinics of North America. 2007;21(1):103-32, ix.
  28. Husain NEOS, Ahmed MH. Managing dyslipidemia in HIV/AIDS patients: challenges and solutions. HIV/AIDS (Auckland, NZ). 2015;7:1-10.
  29. Kiertiburanakul S, Sungkanuparph S, Charoenyingwattana A, Mahasirimongkol S, Sura T, Chantratita W. Risk factors for nevirapine-associated rash among HIV-infected patients with low CD4 cell counts in resource-limited settings. Current HIV research. 2008;6(1):65-9.
  30. Murphy RL. Defining the toxicity profile of nevirapine and other antiretroviral drugs. Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). 2003;34 Suppl 1:S15-20.
  31. Department of Health and Human Services. HIV and Lactic Acidosis. Available from: https://aidsinfo.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/22/68/hiv-and-lactic-acidosis.
  32. Grinspoon S, Carr A. Cardiovascular Risk and Body-Fat Abnormalities in HIV-Infected Adults. New England Journal of Medicine. 2005;352(1):48-62.
  33. Simpson D, Estanislao L, Evans S , McArthur J, Marcusd K, Truffa M et,al. HIV-associated neuromuscular weakness syndrome. AIDS (London, England). 2004;18(10):1403-12.
  34. Hall AM, Hendry BM, Nitsch D, Connolly JO. Tenofovir-associated kidney toxicity in HIV-infected patients: a review of the evidence. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2011;57(5):773-80.
  35. Chaisiri K, Bowonwatanuwong C, Kasettratat N, Kiertiburanakul S. Incidence and risk factors for tenofovir-associated renal function decline among Thai HIV-infected patients with low-body weight. Current HIV research. 2010;8(7):504-9.
  36. Schwarzwald H, Gillespie S. Management of Antiretroviral-Associated Complications. Available from: https://bipai.org/sites/bipai/files/5-Mgt-assoc-complications.pdf
  37. ศศิโสภิณ เกียรติบูรณกุล. Practical management of complication-associated with ARVใน: นารัต เกษตรทัต, ชาญกิจ พุฒิเลอพงศ์ และ ณัฏฐดา อารีเปี่ยม, บรรณาธิการ. Pharmacotherapy in infectious disease VI. กรุงเทพมหานคร. คอนเซ็พท์พริ้นท์. 2554, หน้า 317-346.
Blog

สมาชิกที่ใช้งานอยู่ขณะนี้ คน
Frame Bottom